WeMADE教学模式 │ 属性认知教学设计——以“内科学-糖尿病分型”为例

杨晓岗

强化属性认知的教学片段设计（以“内科学-糖尿病分型”为例）

教学目标

让学生通过辨析糖尿病不同分型的本质属性与非本质属性，精准区分1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM），避免临床诊断混淆。

教学流程（概念形成教学法，聚焦属性认知）

1. 呈现案例，初步感知属性（5分钟）

教师展示3份典型病例摘要（隐去分型结论），引导学生圈画关键信息（属性）：

• 病例1：16岁青少年，多饮多尿1个月，体重骤降5kg，空腹血糖15mmol/L，胰岛素水平极低，无糖尿病家族史。

• 病例2：55岁中年男性，体检发现血糖升高，无明显症状，体重超重（BMI 28），胰岛素水平正常但存在胰岛素抵抗，父亲患糖尿病。

• 病例3：30岁女性，妊娠24周产检发现血糖升高，产后6周血糖恢复正常，无糖尿病家族史。

2. 分组讨论，筛选核心属性（10分钟）

将学生分为3组，每组聚焦1个维度，对比病例提炼属性，填写“属性对比表”：

• 组1（人群特征）：对比年龄、体重、性别，发现“青少年/儿童”是病例1的突出属性，“中年、超重”是病例2的突出属性，“妊娠期女性”是病例3的突出属性。

• 组2（病理机制）：分析胰岛素水平、抵抗情况，发现“胰岛素绝对缺乏”是病例1的本质属性，“胰岛素抵抗/相对缺乏”是病例2的本质属性，“妊娠期激素导致胰岛素抵抗”是病例3的本质属性。

• 组3（临床特点）：梳理症状、家族史、预后，发现“症状明显、无家族史”是病例1的属性，“无症状、多有家族史”是病例2的属性，“妊娠期发病、产后可恢复”是病例3的属性。

3. 全班总结，界定本质与非本质属性（8分钟）

教师引导全班整合结论，明确糖尿病分型的属性边界：

• 1型糖尿病（T1DM）本质属性：胰岛素绝对缺乏、青少年/儿童多见、症状明显；非本质属性：性别、是否有其他基础病（如无必然关联）。

• 2型糖尿病（T2DM）本质属性：胰岛素抵抗/相对缺乏、中年/超重多见、多有家族史；非本质属性：是否有症状（部分无症状）。

• 妊娠期糖尿病（GDM）本质属性：妊娠期发病、产后可恢复、激素相关胰岛素抵抗；非本质属性：孕前体重（部分非超重者也会发病）。

4. 即时检测，强化属性应用（7分钟）

给出1份新病例（45岁女性，体重正常，无家族史，突发口渴多尿，胰岛素水平极低），让学生根据属性匹配判断分型：

• 学生需排除“中年、女性”等非本质属性，抓住“胰岛素绝对缺乏、症状明显”的本质属性，最终判断为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA，属于1型糖尿病特殊类型）”，进一步强化“本质属性优先于非本质属性”的认知逻辑。

5、形成概念

基于“属种差”定义方式，结合糖尿病的本质属性（代谢异常、血糖升高、胰岛素功能异常、长期损害靶器官），可对糖尿病进行如下界定：

糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，其核心种差为胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷（或两者兼有），长期患病会导致眼、肾、神经、心脏、血管等多器官组织的慢性损害、功能减退及衰竭。

定义拆解（属种差逻辑）

1. “属”（临近属概念）：明确糖尿病的类别归属——代谢性疾病（界定其与“感染性疾病”“自身免疫性疾病”等的本质区别，确定概念的大范畴）。

2. “种差”（特有本质属性）：提炼糖尿病区别于其他代谢性疾病（如高脂血症、痛风）的核心特征，即：

◦ 核心病理机制：胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷（这是导致血糖升高的根本原因，也是糖尿病与其他“仅血糖升高但胰岛素功能正常”疾病的关键差异）；

◦ 关键临床表现：慢性血糖水平增高（区别于应激性、一过性血糖升高）；

◦ 长期病理后果：多器官组织慢性损害与功能衰竭（体现疾病的进展性与危害性，是临床干预的重要依据）。

这种定义方式既锚定了糖尿病的“类别属性”，又通过“种差”精准凸显其本质特征，能帮助学生清晰区分“糖尿病”与“其他代谢病”“非病理性血糖升高”的边界。