颞叶癫痫之海马硬化萎缩

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病例1-病史摘要

男，26岁，癫痫频繁发作。 图像所见：脑灰白质分布如常，双侧海马形态如常，未见明显异常信号，左侧侧脑室颞角稍扩大。脑沟裂未见增宽；中线结构居中。

诊断意见：左侧海马萎缩，MTA2级。

病例2-病史摘要

男，36岁，癫痫发作，耳鸣，头痛。 图像所见：脑灰白质分布如常，右侧海马体积缩小，其内未见异常信号影，邻近右侧侧脑室颞角增宽；左侧海马形态如常，未见明显异常信号。脑沟裂未见增宽；中线结构居中。左侧桥小脑角区见结节样异常信号影，T1WI稍低信号，T2WI稍高信号，T2WI/FLAIR稍高信号，其内见小片状更低T1WI、更高T2WI信号影，大小范围约1.5cm×1.6cm，左侧内耳口扩大。

诊断意见：1.右侧海马萎缩，MTA2级。2.左侧听神经瘤。

病例3-病史摘要

女，31岁，近期癫痫发作频繁。 图像所见：FLAIR示左侧海马体尾部信号较对侧轻微增高。所见脑灰白质分布如常，双侧海马形态如常。脑沟裂未见增宽；中线结构居中。脑室未见明显扩张。垂体窝呈脑脊液信号。

诊断意见：1、左侧海马硬化。2、空泡蝶鞍。

讨论

01、解剖概念 1、海马：为颞叶的一部分，因其外形类似海马而得名，为颞叶内侧结构的重要组成部分。
2、海马伞：海马背内侧缘的一扁带状白质。
3、海马结构：包括海马、齿状回、下托、邻近的内嗅区皮质（海马旁回）等。
4、海马本部或Ammons角位于侧脑室下角底部，在冠状位上呈C字形，与齿状回相连，共同形成S形的结构。
5、齿状回是一条狭长的皮质带，除内侧面外皆为海马所包绕。
6、下托是指位于海马旁回皮质和海马之间的过渡区域。
7、在冠状面上，齿状回3层排列呈U字形，其开口部位为门区，对向海马伞。
8、海马的CA4恰伸入齿状回的门，CA4和门区合称终板。
9、下托是由3层皮质向6层皮质转变的移形区，分为4个带，即旁下托、前下托、下托和下托尖。旁下托与海马旁回的内嗅皮质相互延续。
10、海马的背内侧缘有一白质扁带，即海马伞。

02、生理及病理基础

1、在海马的功能方面，常认为与人类学习、记忆活动，尤其是短时记忆和空间记忆有关，还参与情绪反应或情绪控制，参与某些内脏活动，对脑干网状结构的上行激动系统有影响。

2、海马硬化的病理基础其主要病理改变为：

(1)在海马CA1区大量的抑制性神经元的丢失；

(2)1/3的海马神经元丢失，下托尖与上托尖中存在分界线；

(3)神经突触发生异常重组；

(4)CA1区中的胶质增生、水肿。

03、分型及分级

根据病变的严重程度和累及范围，通常分为3型:
经典型:病变主要在CA1段，依次为CA3和CA4段及齿状回，CA2段受累最轻，而且海马的前段病变常较后段重。
全海马硬化型:病变最严重，海马各段的神经细胞几乎完全消失。
终板硬化型:病变最轻，仅累及终板的神经元。 04、变异与疾病

1、海马沟残余囊肿：是指海马沟消退过程中残余形成残腔。 2、脉络膜裂残余囊肿：脉络膜裂是位于海马体部与间脑之间，形成囊肿，一般无症状，巨大时压迫脑组织可出现症状。病因不明，影像学与脑脊液信号一致。 3、海马旋转不良：左侧多见，在影像学上，海马有正常的信号强度，但有异常的球状或锥体形状。与癫痫的关系尚不清楚。
4、海马钙化：随着年龄的增长而出现率明显增加。海马钙化与神经退行性疾病无关。它们的病理意义尚不清楚，但很可能反映了血管的晚纤维化。 5、边缘性脑炎：常见于副肿瘤综合征（小细胞肺癌、乳腺癌），癫痫及行为异常。MR：单侧或颞叶内侧（包括海马）长 T1 长 T2 信号，扩散可受限或不受限。 6、弥漫胶质瘤：青少年及常人常见，表现为沿脑回塑性生长，稍长 T1 稍长 T2 信号，强化或不强化。 05、海马硬化治疗方法

海马硬化的治疗方法主要包括以下几种：
1、药物治疗：
抗癫痫药物：主要用于控制癫痫发作，常用药物包括卡马西平、奥卡西平、丙戊酸钠、拉莫三嗪等。
神经调节药物：如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，用于缓解抑郁症状；去甲肾上腺素及多巴胺释放促进剂，用于提升注意力缺陷。
2、非药物治疗：
手术治疗：当药物治疗无效时，可考虑进行病源灶切除术，特别是当致痫灶定位准确时，手术治疗的预后较好。
非侵入性脑刺激：如经颅磁刺激或经颅直流电刺激，通过电磁波或声波对大脑特定区域进行刺激，可能有助于改善记忆障碍。
针灸治疗：通过刺激穴位来调节气血流通，可能改善相关症状如焦虑或失眠。
3、辅助治疗：
海马体保护：通过认知训练、音乐疗法等手段来增强大脑功能，适用于改善记忆力减退的情况。