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硒与阿尔兹海默症

硒，这一被誉为“生命的火种”和“长寿元素”的微量元素，在我们的日常生活中扮演着至关重要的角色。它不仅是我们身体正常运转的必需品，更与一种让人谈之色变的疾病——阿尔兹海默症（老年痴呆症）之间存在着微妙的联系。



认知功能的无情掠夺者

阿尔兹海默症，是一种主要影响老年人记忆、思维和行为能力的神经系统退行性疾病。其病理特征包括神经元细胞外β-淀粉样蛋白（Aβ）的沉积形成老年斑、细胞内tau蛋白的异常磷酸化导致神经纤维缠结，以及神经元的丢失和突触连接的减少。这些病理变化最终导致大脑功能的全面衰退，使患者逐渐失去日常生活能力，陷入无尽的认知困境。

硒：抗氧化防线的守护



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抗氧化应激的勇士

氧化应激是阿尔兹海默症发生和发展的关键因素之一。在氧化应激过程中，体内会产生大量的自由基，这些自由基具有高度反应性，能够攻击细胞膜、DNA和蛋白质等生物大分子，导致细胞损伤和死亡。而硒作为强效的抗氧化剂，能够通过参与谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）等抗氧化酶的合成和活性发挥，有效清除体内的自由基，降低氧化应激水平，从而保护神经细胞免受损伤。

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减轻炎症反应

炎症反应在阿尔兹海默症的病理过程中也发挥着重要作用。炎症反应会导致神经元的损伤和死亡，加剧疾病的进展。而硒能够通过抑制炎症因子的表达和释放，减轻神经组织的炎症反应，从而保护神经细胞免受进一步损伤。

硒对阿尔兹海默症病理特征的影响

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抑制Aβ的沉积

Aβ的沉积是阿尔兹海默症病理过程的关键环节。研究表明，硒能够抑制Aβ的生成和聚集，减少其在神经细胞外的沉积。这可能是由于硒能够调节与Aβ生成和代谢相关的酶和蛋白质的活性，从而影响Aβ的生成和清除平衡。



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减轻tau蛋白的磷酸化

tau蛋白的异常磷酸化是阿尔兹海默症另一重要的病理特征。tau蛋白的磷酸化会导致其失去正常的生理功能，形成神经纤维缠结，进一步损伤神经细胞。而硒能够通过抑制与tau蛋白磷酸化相关的酶的活性，减少tau蛋白的磷酸化水平，从而保护神经细胞免受损伤。

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促进神经元修复与再生

除了直接对抗病理特征外，硒还可能通过促进神经元的修复与再生来减缓阿尔兹海默症的进展。硒能够激活神经元内的修复机制，促进神经元的再生和突触连接的重建，从而恢复大脑的部分功能。

硒防治老年痴呆症的

机制与实验证据

美国西雅图华盛顿大学在经过长达3-7年的跟踪调查后发现，补充硒元素的老年人发生认知功能障碍的风险比对照组老年人低34%，且发生认知功能减退的风险也比对照组低29%。无独有偶，我国生物学家在通过对2000名65岁以上的老年人进行调查后发现，指甲中硒含量较低人群者的认知功能普遍偏低。这也证明了缺硒或者低硒与低认知能力有着一定程度上的关联。中国科学院院士、深圳大学倪嘉缵教授研究团队在研究缺硒引起老年痴呆症发生的机制时发现：

哺乳动物脑内含有多种硒蛋白，其中谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还蛋白还原酶和蛋氨酸亚砜还原酶B1（又称硒蛋白R）为重要的含硒抗氧化酶。硒缺乏会降低脑中抗氧化酶的保护作用，使得脑细胞处于高氧化应激状态，而氧化应激是诱导早期老年痴呆症发生的主要因素。

在此研究成果的基础上，倪嘉缵教授研究团队重点开展了硒防治老年痴呆的研究，发现硒化合物对老年痴呆症的防治有很好的作用。动物实验显示，患了老年痴呆症的老鼠经硒代蛋氨酸防治后在行为学上有显著改变。

研究还发现，硒可改善老年痴呆症的病理学特征。β-淀粉样蛋白（Aβ）在神经细胞外聚集并沉淀形成老年斑以及tau蛋白磷酸化过度造成的微管损伤和神经纤维缠结是老年痴呆症的两种重要病理学特征。补充硒元素之后，老年痴呆症小鼠脑内的总tau蛋白和磷酸化tau蛋白量减少，糖原合酶激酶-3β活性受到抑制，GSK-3β表达水平明显降低。