<p class="ql-block"><b style="color:rgb(237, 35, 8);">梅尼埃病的发病机制</b></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(22, 126, 251);">目前认为是内耳膜迷路积水。</b></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(22, 126, 251);">内耳可分为骨迷路与膜迷路,骨迷路内含外淋巴液;膜迷路内含内淋巴液;平时内外淋巴液并不相互沟通,其内成分各有不同。</b></p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(22, 126, 251);">当膜迷路积水到一定程度时,膜迷路发生破裂,内淋巴液进入外淋巴中,刺激外淋巴中的听神经纤维和毛细胞。破裂后内淋巴压力减小,穿破的膜迷路逐渐闭合,内外淋巴恢复其正常的生物学特性。反复多次发作后,听神经纤维和毛细胞损伤逐渐加重,最终损伤不可逆转。</b></p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(1, 1, 1);">发病时,首先出现膜迷路水肿,患者可有听力下降、耳鸣、耳闷塞感出现或加重;随着膜迷路破裂,患者可出现眩晕症状,持续20分钟以上至12小时以内;待内外淋巴逐渐恢复正常生物学特性后,眩晕症状消失,听力可恢复或有一定提高,耳鸣、耳闷塞感消失或减轻。反复多次发作后,内耳的听功能、前庭功能损伤不可逆,听力呈阶梯式下降,耳鸣、耳闷塞感可转为持续性,平衡功能受损出现平衡障碍,尤其是动态平衡功能损伤明显,表现为持续性的昏沉感、行走不稳,尤其是在不平稳的路面及夜间光亮不足的情况下。</b></p>