以耐受型树突状细胞、Treg细胞调控为靶点的免疫驯化机制

海南省岭南医学研究院小米研究中心

以耐受型树突状细胞、Treg细胞调控为靶点的免疫驯化机制：

1. 耐受型树突状细胞（tolDC）的诱导与激活

抗原捕获与处理：tolDC通过表面受体捕获过敏原等抗原物质，在细胞内将其加工成抗原肽段。

表型转换：在转化生长因子-β（TGF-β）、维生素D3等免疫调节因子的作用下，树突状细胞从促炎的成熟表型转变为具有免疫耐受诱导能力的tolDC表型，其表面共刺激分子（如CD80、CD86）表达降低，免疫抑制性分子（如PD-L1、IDO）表达升高。

迁移至淋巴组织：tolDC携带处理后的抗原肽段迁移至次级淋巴器官（如淋巴结）。

2. 向初始T细胞呈递抗原并诱导Treg分化

抗原呈递：tolDC通过主要组织相容性复合体（MHC）分子将抗原肽段呈递给初始CD4⁺ T细胞。

共刺激信号调控：由于tolDC表面共刺激分子表达不足，无法为T细胞提供足够的活化信号，同时其表达的免疫抑制性分子会传递抑制性信号。

Treg分化：在转化生长因子-β（TGF-β）等细胞因子的协同作用下，初始CD4⁺ T细胞被诱导分化为调节性T细胞（Treg），这些Treg细胞高表达转录因子Foxp3以及表面标志分子CD25、CTLA-4等。

3. Treg细胞发挥免疫抑制作用

直接接触抑制：Treg细胞通过表面CTLA-4分子与抗原呈递细胞（如树突状细胞）表面的CD80/CD86分子结合，抑制抗原呈递细胞的活化，减少促炎细胞因子的产生。

细胞因子介导抑制：Treg细胞分泌白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子-β（TGF-β）等免疫抑制性细胞因子，抑制效应T细胞（如Th2细胞）的活化、增殖以及细胞因子分泌，同时抑制B细胞产生过敏性抗体（如IgE）。

维持免疫耐受稳态：通过持续的免疫抑制作用，使机体对特定过敏原产生免疫耐受，即使再次接触该过敏原，也不会引发过度的过敏炎症反应。