“腔梗”历险记（260302~260325）

箴言

“腔梗”，全称为“腔隙性脑梗死”，是脑梗死的一种特殊类型，占脑梗死病例的20%～30%。腔梗是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压等因素的影响下，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，进而形成小的梗死灶。这种梗死灶通常直径在0.2～15毫米之间。腔梗多发于中老年人，发病率随年龄增长明显增高，60岁以上发病概率大约为10%。

腔梗的前驱症状为，部分患者可能有短暂性脑缺血发作的表现，如阵发性偏瘫、口角歪斜、偏身麻木或偏盲、阵发性言语障碍、单眼“一过性”黑朦、阵发性头晕、眩晕、头痛、平衡障碍、阵发性眼球运动异常或视物双影等。腔梗的病情较轻，一般并不严重，治疗及时通常不会产生生命危险，但可能对患者生活产生一定影响；如果治疗不及时，则有可能发展为严重脑梗死，就会有生命危险。

刚过去的三月，我便经历了一场“腔梗”急性发作危机，突发休克，且尿失禁，被“120”紧急送往苏州大学附属第一医院（以下简称“苏大附一院”）抢救，还收下了生平第一份“病危通知书”，之后，在医院接受了两周多的检查和治疗。

在医院度过了“腔梗”急性发作期，虽大病初愈，尚力乏体虚，但因医院床位紧张，仍被通知出院回家。经宅家静养一段时间后，感觉精气神逐步回归，便想着将这段病中经历和病榻感悟记录下来，既是为我近阶段的“失踪”对亲友们做个交待，也希望能供同龄的老友们参考、借鉴，防患于未然。

【病程日记】

[ 3月2日 ]

上午按约赴苏大附一院接受左眼白内障手术，一切顺利。

[ 3月3日 ]

上午按医嘱赴苏大附一院做术后复查，摘除眼部保护眼罩的那一刻，感觉“天亮了，墙白了，世界变新了”，真好！

[ 3月4日 ]

凌晨2点，厄运降临。起夜时突然感觉左眼似乎睁不开了，反复努力后才意识到是失明了。

挨到天亮，由老妻陪伴再次赶到苏大附一院看眼科门诊，医生检查后告知，是“视网膜病”，也称作“眼中风”。我第一次听到这个名字，居然眼睛也会中风。接诊的眼科医生挺负责，解释说该病症由视网膜血管缺血导致，有失明风险，虽就诊时间稍迟，但还是给了针对性的口服药，尽量争取恢复丢失的视力；并提示，药物会促使视网膜血管的供血改善，但同时也会减少周边肌体的供血，所以如有头晕等不适体感，应该尽快就医。此外，这位眼科医生还建议我马上再去神经内科挂号就诊，进一步排除其他可能存在问题。

很幸运，我们挂到了当天上午的神经内科专家门诊的加号，神经内科医生当即为我安排了CT脑颅平扫和颈脑血管彩超两项检查。CT脑颅平扫检查结果提示，未见明显异常；颈脑血管彩超检查提示，多处动脉狭窄，尤其是右侧锁骨下动脉重度狭窄（直径狭窄率79.4%，隐匿性盗血，I级，易损斑块）。神经内科医生根据检查结果，基于预防心梗和脑梗，在眼科医生所给药物的基础上，又增加了几种口服药，并嘱“门诊定期随访”。

[ 3月5日~7日 ]

遵医嘱，在家服药。期间有偶发性眩晕、乏力、手冷和脚麻等体感，但不太严重，稍事休息后即可恢复正常。疑似药物反应，未予重视。

[ 3月8日 ]

白天基本正常，傍晚下楼散步时感觉心悸、头晕，回家上楼时感觉腿软、乏力，之后稍事休息，准备晚餐，但端起饭碗时感觉胸口有难以言喻的不适，便试着使用硝酸甘油舌下喷雾剂，希望能缓解不适感，但喷后数秒即不省人事，并伴尿失禁。幸得其时一旁的老妻应对及时，手持两部手机，一边招“120”救护车送医急救，一边电告儿子、媳妇来家帮忙处置。

“120”救护车来得很及时，按我们的要求，我被快速送往苏大附一院，此时我的意识已经开始有所恢复。一到医院，医生已在门口迎候，在征得家属同意和签字后，马上将我送进抢救室，并安排头部加强CT检查，此生第一次注射了造影剂，同时，家属收到了我的生平第一份《病危通知书》。头部加强CT检查结果：“右侧基底节区腔梗，缺血灶可能，请结合MRI（磁共振成像检查)”；“老年脑”。

至于我本人，则开始接受挂水治疗，之后意识逐渐清醒，除了稍感疲惫和头晕外，基本恢复正常。

[ 3月9日 ]

早晨，自我感觉尚可。根据医生的安排，被转至留观室观察。医生开出了磁共振成像检查通知，并建议住院安排被称作医疗造影术“金指标”的DSA检查（数字减影血管造型术），进一步确认病灶，排除风险。我们商量后，接受了医生的建议。

[ 3月10日 ]

清晨，那种莫名的胸口不适感又袭来，但不太强烈，不久就自动消失。为排除心脏可能存在的问题，医生安排了常规心脏彩超检查，结果显示：“未见明显异常”。

午后接到通知，转入神经内科病房，接受进一步的检查，以及每天的挂水、服药双抗治疗（指以两种不同作用机制的抗血小板药物的联合应用）。

[ 3月11日 ]

除了服药和挂水治疗，无事可记。

[ 3月12日 ]

上午接受了之前安排好的DSA检查（数字减影血管造型术），第二次注射了造影剂。检查中做了全脑血管造影和两则颈内动脉及椎动脉造影，检查结果提示：“右侧锁骨下动脉重度狭窄”，其他情况尚可。

[ 3月13日 ]

上午接受了磁共振成像检查。检查结果提示：“脑白质高信号（Fazekas2级）”。其意思是，检查中发现脑白质区域出现斑片状的缺血灶，病变程度处于中等水平，可能由小血管病变、动脉硬化等因素导致远端供血差，使得脑细胞发生慢性的缺血、缺氧和功能损伤。这验证了“腔梗”的诊断，但并没有发现新的脑梗病灶。

下午，负责DSA检查的介入科主任医师来病房告知检查结果，建议对重度狭窄处做介入治疗，但斑块部位特殊，放置支架有脱落的风险，故考虑选用“球扩”术，并预约下周一（16日）安排术前谈话。

“球扩”的全称为“球囊扩张术”，为一种介入治疗手段，将小球囊置于狭窄血管的狭窄部位，在球囊内进行充气或冲造影剂使球囊扩张，使狭窄部位的斑块受到挤压，狭窄管腔扩大，以改善远端血液供应。

[ 3月14~15日 ]

周末，继续接受服药和挂水治疗。入院将近一周，自我感觉状态有所改善，可以起床在病房外走廊上缓步锻炼。

[ 3月16日 ]

临近中午，老妻按约前往介入科与负责“球扩”手术的医生作术前谈话，医生强调了手术风险，包括：手术效果因人而异，可能维持几年，或只有几个月，就得再次手术，甚至因斑块过硬而扩张失败；球囊扩张时对组织（如血管壁）造成撕裂，形成假腔（即“隔层”）；因此处是易损斑块，术间有脱落风险，导致脑梗、心梗或右臂瘫痪，须再行开刀手术；球扩术后因血流变得过快，可能导致已老化的脑血管破裂，造成脑溢血；如此等等。谈话过程中，有位身穿医院工作服的女士始终在场旁听，并在谈话结束后建议患者家属为手术购买商业险。既然效果不确定，风险又这么大，而且，手术中又得再次注射造影剂，不免令人担忧，让人犹豫。

[ 3月17日 ]

上午，所在病房的主任医生来查房，我向她说明了自己的以往病情（本人自小就有突发休克的病史）和这次突然发病的情况，以及近年来经常在各处旅游，病发前数月还去了西藏拉萨、环游甘青宁蒙、登上西岳华山，她根据我相对良好的体质、以往病史、此次突发的病情，以及此前已完成的各项检查结果，认为我的病症应该是脑部短暂性缺血，主因是由先天性生理因素和后期老化及斑块等综合因素造成的脑部血管较细，而右侧锁骨下动脉的严重狭窄主要影响的是右臂的供血，与脑部短暂性缺血关系不大。她的意见是，目前不建议采用“球扩”介入疗法，而建议采用口服药物治疗，并建议选择“基因检测”，具体项目为“心脑血管疾病个体化用药检测”，以获得相对精准的用药提示，提高用药效果。

病房主任医师的建议，让我们感觉中肯、实在，深以为然，我们斟酌后决定，暂时放弃原定第二天（18日）施行的“球扩”介入手术，选择口服药物治疗方案。同时接受了“基因检测”的建议，希望之后的服药治疗能获得较好的效果。

[ 3月18日 ]

晚餐时分，又几乎重复了8日发病时的一幕，胸口出现难以言喻的不适感，血压降到80/50mmhg，感觉又接近休克的“临界状态”，且逐渐感觉手脚发麻，但意识还能保持清醒。约半小时左右，不适感逐渐消除，血压也回升到正常水平。又是一次“一过性”的体验，如果是在家里，也许又是一次招唤“120”的忙乱。事后，病区值班医生告知心电图监测和即时血检都基本正常。晚上又临时添加了500ml生理盐水，并安排我吸了一晚上氧气。

[ 3月19日 ]

昨晚的一宵折腾，感觉身体状况又有所反复，气虚乏力。早上，值班的病区医生来查看我的病况，并告知说，今天将请心血管科、放射科、介入科、眼科的医生来神经内科，就我的病情安排一次“大会诊”。查房时，病房副主任医生觉得我的症状似应与心脏有关，故上午又马上安排了心脏加强CT（心脏冠状动脉成像），为“大会诊”添加信息输入。在检查中，我第三次被注射了造影剂。

下午，病房主任医生向我们通报了“大会诊”的结果，根据心脏加强CT的检查结果显示，除了存在斑块和轻度狭窄等老年人常见的症状外，心脏并无显著的问题。考虑我心率偏低（平时在60次/分钟左右），判断发病时心率有可能低于50次（此前确有过48次的记录），导致供血不足而引起缺血性休克。为排除心血管疾病的可能，心内科建议完善心血管造影和植入心脏事件记录仪，但鉴于我的年龄，及已经完成的相关检查结果，她并不建议我接受这两项检查，我也同意了她的意见。由于我住院已近两周，基本度过了“腔梗”的急性发作期，病区安排我下周一出院，出院时将根据“基因检测”结果给出药物调整，建议我购买智能手表长期跟踪心率，并至心血管内科随诊。

[ 3月20日 ]

上午，根据昨日“大会诊”建议，接受了眼科复查，包括眼底照相、黄斑+视盘OCT（主要评估视神经乳头及其周围神经纤维层的结构与厚度变化，是早期青光眼诊断和病情动态监测的关键工具）、视野、验光、VEP（视觉通路功能评估）等，检查结果由眼科直接与神经内科沟通，患者本人未得到特别提示。

病区医生通知我们，《心脑血管疾病个体化用药检测》报告出来了，并告知将根据检测结果提示对我的下阶段用药逐步作出调整。下午，老妻也在手机上收到了检测单位发来的电子版报告，看了后不免感叹科技进步对人类健康的贡献。

晚餐后，自我感觉头胀头晕，招来护士测量血压，果然收缩压升到160mmhg以上，遂即上床休息，稍后渐缓。

[ 3月21日 ]

又到周末双休日，自周三（18日）傍晚复发一次后，感觉状态又有反复，体虚乏力。更担心周一出院后是否还会复发，如是，又将如何应对，心存焦虑。至晚餐时，又头胀头晕，且较昨晚更甚。遂即测量血压，居然升到从未有过的177/102mmhg，并伴心动过缓（测得心率48次/分），我向病区值班医生索要降压药服用，但遭拒，理由是脑梗患者的血压偏高一点对缓解脑供血不足有利，收缩压的上限控制为180mmhg，未达此限不予给药。之后上床休息，稍后渐缓，至第二天清晨基本恢复正常。

[ 3月22日 ]

经周三的复发，以及周五、周六两次血压异常的折腾，自我感觉状态明显不如前一周，精气神似乎离我而去，无力说话，更无力下床活动。中午，我接受了病区值班护士安排24小时动态血压检测的建议，希望能捕捉到心脏和血压的异常，供医生参考。傍晚，病区值班医生再次来病床前确认周一出院事项，不免令我焦躁更甚。

[ 3月23日 ]

住院治疗已近两周，新的一周又开始了。由于已经确认出院，所以除了口服药，病区已经安排停药。所幸今天由病房副主任医生查房，她根据我近几天的情况，同意我再观察两天，暂不出院。这位副主任医生表示，从我的各项检查结果看，除了右侧锁骨下动脉严重狭窄外，其余心脑血管情况，相对于我的年龄来评价都还可以，且那处严重狭窄也並不至于导致休克，所以，他们认为更可能与迷走神经系统有关。她的这个观点，让我对自己的病因的认识得到了新的启发，深以为然。

迷走神经系统疾病並非新学科，我年幼时在身为国内精神病学专家的父亲口中就听到过，只是並不了解其内涵。事后我上网查阅到了“迷走神经反射异常激活导致心率突然减慢、血压骤降，造成短暂性脑供血不足，而引起意识伤失”的说法，而且相关临床表现与我的症状很相似。如果这位副主任医生的诊断属实，对我而言未必不是件好事，至少近日的各项检查说明，年近八旬的我，心脑血管的现状尚算可以，我突发休克的主因并非由心脑血管问题所致。

病房副主任医生按她的诊断，为我添加了两味精神类药物，我虽有顾虑，但还是接受了。服药后，当天下午就感觉精神状态有所改善，也许是药物的效果，也或许与她同意了我们暂缓出院的要求，缓解了我的焦虑有关？

中午，24小时动态血压检测报告出来了，结果显示总体情况尚可。血压：最高为170/98mmhg，最低为127/57mmhg，24小时均值为146/72mmhg。心率：最高85/min，最低45/min，平均51/min。

[ 3月24日 ]

虽然依旧体虚乏力，但今天自我感觉精神状态有所改善，早上便下床在病房外走廊上稍许活动了一下。查房时，病房主任医生认为我的状态已有明显改善，建议我明日出院，回家静养，那样生活上也方便些，我们接受了她的建议和安排。

[ 3月25日 ]

结束了半个多月在苏大附一院的病榻生活，终于出院回家了。出院前医院给了我们书面的《出院记录》，医嘱：按医嘱服药，继续当前双抗治疗；合理控制血压在130~140/80~90mmhg；2~4周后复诊，此后定期门诊复诊。

走出医院大门，打出租车送到寒宅楼下，六层楼梯自己拉着扶手也慢慢上来了，感觉还可以，往下的一段日子就宅家静养了。

我的视力恢复尚可，但已不敢奢望完全恢复正常状态，能保持一定的视力，让我能维持日常生活自理能力，便是上天的恩赐，祖上的保佑了。且视力也已不是主要问题，这次查出了右侧锁骨下动脉严重狭窄，却因位置特殊不宜介入治疗，从而留下了不知何时发作的体内隐患才是颇让人担心的。还有就是也许是与生俱来的迷走神经系统问题，也不知道今后是否还会再现。但愿之后这“短暂性脑缺血”导致的休克尽量少复发，最好别复发，我默默地祈求上苍保佑。、

【病榻感悟】

俗话说“久病成医”，此番我虽病不算久，但亲身体验了疾病的过程，也多多少少学到了一些原本不了解的相关医学知识；躺在医院的病床上，大脑也还习惯性的想了许多，有些感悟，想着记录下来供同龄的老友们参考。

一、近三年，我携老妻走南闯北，寄情山水，几乎游遍了祖国大地，还游历了部分东南亚和南亚国家。旅途中，我常常是团队中年龄最大的几位之一，甚至就没有“之一”。即便如此，还常常被旅友们夸赞“精神好”、“体力好”、“外貌年轻”，我还颇为自得，对自己的身体素质挺自信。可是，这次就因一项简单的白内障手术，居然触发了健康危机，乃至“去鬼门关走了一圈”。思之再三，才意识到，岁月不饶人，年至耄耋，肌体老化是客观规律，只是平常身体的生理环境保持着动态平衡，便显示出健康的体态，一旦不小心打破了这种平衡，已经老化的肌体内，未知的健康隐患便被触动，恰似“雪崩”般迸发，可能瞬间就来到生命的尽头。由此告诉自己：第一，必须服老，好自为之；第二，一动不如一静，保护好自身的生理平衡。

去年12月摄于老挝湄公河上。

二、在我们的年轻时代，听诊器、水银血压仪是医生的标配，叩诊、把脉、观舌相等是医生的基本技能，可如今随着科技的发展，各种先进的医疗设备不断涌现，足以帮助医生更精准研判患者的病因。但问题是现今的医疗设备往往存在对人体产生负面影响的副作用，例如：大剂量的电离辐射，可能引发不良反应的造影剂等。我在这次患病期间，几乎把这所三甲医院有关心脑血管的各种检查都做了个遍，在两周多的时间内，做了十二项检查，其中包括四次不同的CT检查和一次血管造影术（DSA），短时间内接受了较大剂量的电离辐射，还三次注射了造影剂，感觉对自身的精气神影响很大，如果再接受“球扩”术治疗、心脏造影检查和植入心脏事件记录仪，恐怕影响更甚。站在医生的角度考虑，借助各种医疗设备尽可能准确地找到患者的病因，从而可以对症治疗，这可以理解；但站在患者角度，则应该慎重斟酌检查的必要性，避免过度检查对自身健康造成不必要的伤害。

三、硝酸甘油是治疗冠心病心脏缺血或心衰患者的规范“扩冠”用药，但在脑梗引起的呼吸困难、头晕等情况下，使用硝酸甘油可能导致血压下降，脑部供血减少，从而产生休克风险，故须慎用。

四、在我的检查报告中，多处出现“盗血”这个词汇，为理解其含义，我上网查找了相关信息。动脉“盗血”是指，人体内一条动脉发生局部或全部闭塞时，其远端的压力明显下降，即可产生一种虹吸作用，通过动脉血管的侧支从邻近血管“窃取”血液。邻近血管的血液被窃取，就会出现该血管供血区域供血不足的一系列症状。而锁骨下动脉盗血综合征是指，一侧锁骨下动脉的近心端或者无名动脉发生了狭窄或闭塞后，其狭窄远端管腔内压力明显降低，产生了虹吸作用，导致脑血流经Willis动脉环，再经同侧椎动脉虹吸引流，使部分脑血流被盗取，逆行入患侧上肢，从而使椎、基底动脉供血不足引起脑局部缺血。

五、我住院治疗的主要目的是施行DSA检查（数字减影血管造型术）。DSA检查是一种将传统X线血管造影与电子计算机图像处理技术结合的、有创性高精度血管成像技术，被公认为血管疾病诊断的“金标准”。DSA全称是Digital Subtraction Angiography（数字减影血管造影），诞生于20世纪80年代，是继CT之后的重要医学影像新技术。它解决了传统血管造影中骨骼、肌肉等组织与血管影像重叠、干扰观察的问题，通过“数字减影”技术只保留充盈造影剂的血管图像，从而实现清晰、动态、定量的血管可视化。但这项手术也存在对人体的副作用，一是存在创伤性，须由股动脉打开切口，将检查用导管插入相应血管内；二是须注射造影剂，对人体存在被权威资料证实的两大风险：造影剂过敏反应和造影剂肾病。

六、出院回家静养近半月，感觉身体恢复得还不错，病中一度离我而去的精气神正在逐渐回归。一如机械磨损，人到暮年，肌体的老化不可抗拒，面对疾病的袭来，悲哀和恐惧都不能化解危机。我告诉自己：放松心态，坦然面对，认真治疗，顺其自然。愿以此与同龄老友们共勉。

【全文终了，感谢关注与陪伴！】