一例以“胡言乱语、吞咽困难”起病的狂犬病病例分享——从诊断迷雾到真相浮现

神经免疫病区 胡帅

　　狂犬病，一个令人闻之色变的疾病，一旦发病，病死率近乎100%。由于其早期临床表现缺乏特异性，常被误诊为脑血管病、脑炎、精神障碍等，导致延误诊断，也增加了医护人员暴露风险。

病例回顾

　　患者，男性，77岁，因“急性吞咽困难、言语混乱伴恶心呕吐3天，加重1天”于2026年3月14日入院。

患者于3月12日无明显诱因出现恶心、呕吐，非喷射性，随后出现吞咽困难，饮水呛咳，进食困难，家属描述其言语混乱、答非所问，表现为“胡言乱语”。无发热、无肢体瘫痪、无意识丧失、无抽搐。1天前出现烦躁不安、恐水、恐风、流涎、咽肌痉挛等症状。

既往史：高血压病史多年，血糖正常。否认烟酒嗜好。家属补充：患者居住于农村，家中养狗，1年余前曾有被狗咬伤史(具体时间及处理情况不详），未接种狂犬疫苗。

神经系统查体:神志清楚，烦躁不安，言语混乱，答非所问。流涎明显，咽反射亢进，饮水呛咳，吞咽困难。可见典型恐水、恐风征象，接触水流或气流即诱发咽肌痉挛。心率增快，血压波动，出汗增多。四肢肌力、肌张力正常，深腱反射亢进。病理征阴性。

影像学检查

头颅MRI（3月14日）：胼胝体压部见急性梗死灶（DWI高信号）；双侧基底节区、半卵圆中心多发陈旧性梗死灶；脑白质脱髓鞘；老年性脑改变。

· 头颅MRA：右侧大脑前动脉A1段局限性狭窄；双侧椎动脉颅内段、基底动脉迁曲，血流速度减慢。

· 头颅+胸部CT（3月18日）：颅脑多发腔梗、白质疏松；双肺感染性病变，右肺下叶实变（考虑吸入性肺炎）；肺气肿、肺大疱。

血液结果 血常规、粪常规、肝肾功能、电解质、甲功三项、凝血功能等检测未见明显异常。· 尿常规：尿蛋白+、酮体+（可能与脱水有关） 脑脊液检查

· 常规：白细胞2×10⁶/L（正常），红细胞0，潘氏球蛋白定性阴性。

· 生化：葡萄糖5.25mmol/L（轻度升高），蛋白419.7mg/L（正常高限），氯化物、乳酸脱氢酶、腺苷酸脱氨酶均正常。

· 涂片：墨汁染色（隐球菌）、抗酸染色（结核）均阴性。

· 培养：革兰阳性球菌，培养出解脲亚型球菌（考虑污染）。

· 自身免疫性脑炎抗体（14项）：全部阴性。

· 病原体宏基因测序（tNGS）：未检出明确致病细菌、真菌、DNA/RNA病毒。灰区信号：狂犬病毒3 reads。

诊断依据

定位诊断:呈多灶性、上行性分布。

1、脑干（延髓、脑桥）--吞咽困难、饮水呛咳

2、边缘系统（杏仁核、海马）--烦躁、恐水、恐风

3、自主神经节--流涎、多汗

定性诊断:

1、狂犬病毒所致的狂犬病，临床分型为狂躁型，病原学经脑脊液NGS证实。

· 胼胝体压部梗死与狂犬病无直接因果关系，可能为共病（老年患者合并脑小血管病）

· 狂犬病本身可导致血管炎、脑缺血，少数病例可出现继发性梗死

鉴别诊断

1、急性缺血性脑卒中: 虽有梗死灶，但无法解释恐水、恐风、病情进展模式

2、自身免疫性脑炎: 脑脊液自免抗体阴性，免疫治疗无效

3、病毒性脑炎: 脑脊液tNGS未检出其他病毒，狂犬病毒阳性

4、破伤风: 无牙关紧闭、角弓反张，有恐水、恐风

5、癔症: 有器质性病变依据，病情进行性恶化

治疗

针对胼胝体压部急性梗死，治疗上给予抗血小板（阿司匹林）、他汀、抗感染（覆盖吸入性肺炎）、禁食鼻饲、防误吸等措施。

针对狂犬病，目前认为，狂犬病一旦发病，尚无有效治疗方法，病死率接近100%。治疗以对症支持为主：

· 镇静：控制躁狂、抽搐

· 气道管理：防止窒息

· 呼吸支持：机械通气

· 循环支持：维持血压

· 隔离防护：避免医护人员暴露

狂犬病——可防不可治，早期识别至关重要

本病例以“胡言乱语、吞咽困难”起病，影像学恰有脑梗死灶，形成诊断陷阱。待出现恐水、恐风、咽肌痉挛时，已进入不可逆阶段。通过本次病例，我认为给到我们的警示有以下几点:

一、病史是诊断之根。凡遇不明原因脑病、精神异常、吞咽困难，务必追问动物接触史、咬伤史。

二、影像学改变不排除狂犬病。共病存在可能，切勿因影像异常而忽视流行病学史。

三、特征性表现即警报。恐水、恐风、咽肌痉挛出现，狂犬病基本确诊，此时已回天乏术。

四、预防是唯一出路。暴露后立即冲洗伤口、接种疫苗、注射免疫球蛋白，可百分百预防发病。