SSP深度叙事:BHDs、LAM篇——其疾病特点、胸腔镜干预现状与挑战、“APCplus”与TPC方法学比较——其优化方向及预期

老华头

作者:张华 张炜 许伟伟 张杰良 张强 于雪 徐英远

以下是笔者既往美篇关于BHDs的文章，有兴趣的同仁或读者可参看。

要点总结

一.概述

本文包含近期（从1月21日-2月7日)4例“特殊”SSP患者，2例为本部患者，临床诊断BHDs（未做基因检测或检测结果未出），2例为外院会诊患者，确诊LAM。

LAM和BHDs都属“罕见病”范畴——这对LAM来说可能是公平/恰当的，但对BHDs，则正如笔者所言，将其归于罕见病可能是一个地地道道的误会/错误，只是由于确诊病例占比仍非常之低，目前还只能继续将错就错下去——但无论如何，SP都是二者最常见和经常是反复发生的呼吸系统并发症。

插注:BHDs其SP发生风险是无BHDs家族成员的50倍，其SP复发率高达70%， LAM其SP发生率57％，复发率约为70%（29%~81%），复发次数高达3.2~5.0。

(接上)对于BHDs继发SP，目前“共识”推荐意见是胸膜固定术，可将其SP复发率降低50％以上。日本学者采用氧化再生纤维素筛网（ORC）胸膜覆盖能显著降低气胸的复发率，其中部分胸膜覆盖（LPC，实为下中部胸膜覆盖)的5年复发率仅为12%，全胸膜覆盖（TPC）中位随访34个月均未见气胸复发（P=0.032）。其做法是以ORC筛网覆盖脏层胸膜，再于其上喷洒纤维蛋白胶以增加粘着力。该法除了路径损伤较大（3-5孔，总切口长度接近开胸/小开胸术了）及对主要SP相关病变不做处理这两点主要不足——尤其对主要靶病变不做处理是一个明显的设计缺陷，如增加样本量和随访时间，可能仍会观察到一定复发风险（占比）——之外，其相较传统胸膜固定术的优势在于，二者虽同为胸膜固定方法，但覆盖法是通过直接加固脏层胸膜来达到治疗目标，这就避免或显著降低了胸膜黏连发生几率及程度。抛开其操作相对复杂和材料可及性限制，就本组病例而言，至少对病例4这种LAM后期患者可能是适宜的，尤其是若将该法与我们的“APCplus”相结合——“APCplus”处理掉大而突出、薄壁透明的”嫌犯”泡泡，再以ORC覆盖显著或密集的弥漫病变区域——并设法减少和/或缩小手术切口，就可能使之成为既具方法优势/设计合理性，又具推广潜能的方法。此外，其对于原创MT介导“APC plus”而言，则大有助于避免当弥漫性病变极其多发时的过度消融和过多敷胶——尤当目前所用医用胶在降解速率和可塑性上仍不能完全令人满意之时。

二.LAM及BHDs继发SP其与胸腔镜治疗相关特点概括

（一）BHDs继发SP胸腔镜治疗相关病变特点

BHDs其SP相关病变即其肺囊性变，一如慢阻肺/肺气肿其SP相关病变为气肿样改变（ELCs）/SPB。笔者在之前多种场合曾多次说过，BHDs一个显著却较少被注意/强调的特点是其“泡性病变”（囊性变）与邻近和基底肺实质的“泾渭分明”：泡泡再多，其邻近或基底肺实质却是完全正常的，至少影像学和胸腔镜下是这样！这一特征决定了:

1.BHDs相对同样是多发囊性变的LAM更少出现肺功能异常；

2.不容易发生术后漏气（基于“APCplus”干预数据）——哪怕术中处理了“成百上千”的泡泡，术后漏气发生率仍很低，如本组病例中两例（临床诊断的）BHDs，术中分别处理了100+和50+的“泡泡”，术后均不漏气，且均于术后数日出院；

3.虽然术中不可能处理掉所有潜在泡泡，但术中或术后追加胸膜黏连似仍非必要，前提是术中要尽可能彻底处理所有突出于肺表面、薄壁、透明的泡泡（“显在SPC”）——有充分证据表明，此类泡泡才是，或最可能是造成SP的“责任病变”——及弥漫分布的较大和较明显的SPC（基于“APCplus”干预数据）；

4.即使术中或术后不追加胸膜黏连术，其术后SP远期复发率仍非常低——至少比慢阻肺继发SP术后复发率要低得多（基于“APCplus”干预数据）。

（三）LAM其SP相关病变特点

LAM其SP相关病变同样是肺囊性变，但其与BHDs有着显著不同（抛开组织学差异）:

1.其泡性病变（囊性变）相对更广泛和更均匀，在疾病后期，尤其是终末期，其肺结构简化和肺空化程度，与慢阻肺/肺气肿疾病后期，尤其是终末期实已并无二致——在肺功能和病理生理学改变上也如出一辙，如阻塞性和限制性通气功能障碍并弥散障碍、二型呼衰等；

2.术后漏气风险相对较高，且与肺空化程度正相关

笔者在之前的讨论中也已多次讲过，慢阻肺/肺气肿继发SP，其术后漏气风险主要与肺质量（空化程度）相关，而当其肺空化程度达到一个尚待确定的临界值后，无论你怎么做——用何种方法（只要包含对靶病变的毁损）、技术段位有多高——术后漏气都不可避免！今天，同样的话也可用于LAM继发SP患者！

3.术后SP复发风险

LAM继发SP其术后复发风险，同样主要取决于肺空化程度或疾病阶段——越到疾病后期或终末期，其肺结构简化和空化程度就越高，手术干预的术后复发风险也相应增高；在疾病早期阶段，则与BHDs相类似；

（四）BHDs及LAM继发SP其胸腔镜下的异同点

1.共同点:两种类型的“泡泡”

无论是BHDs还是LAM继发SP，其胸腔镜下SPC均呈现明显不同的两种形态:隐于胸膜下、弥漫分布（常多至不可胜数)、大小在直径数毫米左右的“泡泡”，膨肺状态下部分潜在SPC会突出于肺表面；另一类尺寸较大，明显突出于肺表面、散在或成簇分布的薄壁透明的“泡泡”，数量远少于前者，少数患者也可少至仅有数枚。两种“泡泡”是如此不同，似乎有着不可逾越的鸿沟——笔者甚至怀疑，二者可能有着不同的组织结构（或者当“潜在SPC”其大小和壁薄程度越过某个临界值，就会迅速变成“显在SPC”？但是，即使如此，我们也几乎不可能有在胸腔镜下观察这种“转变”的机会）——为方便起见，可分别称之为“潜在SPC”和“显在SPC”——毫无疑问，在有后者存在条件下，前者几乎有没有机会成为SP“责任病变”！

2.不同点

1)BHDs其“显在SPC”虽大多在2-3cm以下——这使其在绝大多数情况下都可为“APCplus”所有效消除。但确有少数可长到很大，笔者所见有直径达8cm以上者，或大小不等的多个“显在SPC”呈密集/簇状分布——对这类病变，“标准组合”（VATS+吻合器）仍可派上用场。而LAM其“显在SPC”超过3cm者鲜见，其“潜在SPC”常更弥漫，加之基底肺实质空化程度高，吻合器能够出场的机会少之又少，或几乎完全没有机会；

2)BHDs其“显在SPC”经常是窄基底的，加之余肺质量好，“圈套器加”是处理此类泡泡的优选方法，笔者曾以之处理过直径6cm以上的SPC；而LAM患者此类窄基底SPC似并不多见，同时因基底肺质量差，用到“圈套器加”的机会少，且会增加漏气风险；

3)LAM在疾病后期或终末期，其胸腔镜下肺表面更近似慢阻肺/肺气肿，如病例4的肺表面在胸腔镜下已与严重慢阻肺/肺气肿很难区分，而BHDs则不会。

（五）

MT介导的“APCplus”用于BHDs、LAM继发SP治疗的优势、不足及优化方向

1.优势:“APCplus”在BHDs、LAM继发SP中的应用，把该法长于“点穴式”处理多发靶病变的潜能发挥到了淋漓尽致:

除了胸膜固定术或前面提到的胸膜覆盖法——其共同点是不动SP相关病变——之外，对于如此弥漫、多发的SPC，主流术式（VATS+吻合器）尽管在靶病变处理上具有“以不变应万变”的广适性优势，但除了前面指出的少数局部可应用情况，至少大多数情况下都难有用武之地。相反，原创MT介导的“APCplus”，则以其更微创、简洁的“点穴式”靶病变消除方式，与此类弥漫/广泛病变的处理要求高度契合/匹配，如此才使经常达数十、上百枚SPC消除成为可能和可接受的——以其仍然称得上微创且余肺组织保护良好之故也！当然，对大多数患者，“MT加”是必要的，如此才可对所有肺表面做全面彻底的翻检。

2.不足:

对其中SPC极其多发、弥漫的患者，该法仍有消融创面过多、过大之嫌，手术时间也相应延长至数小时，尤为突出者是现用医用胶性能局限，即前面指出过的缺乏可塑性与降解缓慢，在覆盖面积过大时可能影响患者舒适性，甚至影响余肺复张——尽管在此类患者的应用中还很少观察到术后肺复张不全。

尤其对于后期、甚至终末期LAM患者，过度消融（和敷胶)除了术后漏气难以避免之外，在减少或避免远期复发上应与极度气肿的慢阻肺患者相类似，手术干预虽可大幅降低复发率，但要完全避免复发也是有困难的。

插注:目前已有较满意的国产软胶上市，在以下三个方面都满足了我们对医用胶/粘合剂的要求:密封可靠性、软/可塑性、降解速率（2周左右降解）。目前在应用范围及医保支付上尚有限制，其次就是价格，较大剂量应用费用难以承受，最难以克服的障碍还在于它每支胶（配好后）需要在10-20秒内快速一次性推出，这与分次覆盖难以计数的微小创面之应用方式/要求难以协调——即使如此，对于靶病变集中的区域行“地毯式”/板块式覆盖仍是可能的解决方案，如果再优化其出胶方式，以使之覆盖尽可能大一些的肺表面，则一支4ml的药液虽价格不菲，其所预期覆盖的面积应该是可接受的。此外，随着该产品应用的普及和销量的增加，其价格预期也会相应降低。

3.优化方向:即前面概述中提出过的“APCplus”与覆盖法相结合的方法:“APCplus”处理“显在SPC”及过于集中的“潜在SPC”，ORC（或其他可塑性好、降解快的可吸收材料)覆盖其他重点“潜在SPC”区域，同时设法把切口数量及/或大小降到最低。如此所产生的预期结果应是:既有效处理了“高度SP相关/风险病变”——仅此便足以大幅降低SP复发——又同时避免了原创“APCplus”过度消融与过度敷胶之虞，及TPC过度覆盖之拙（操作复杂、高成本和可能影响肺复张），从而有望为SPC极广泛、多发亚组，尤其是LAM后期或终末期继发SP患者提供可行且可靠的解决方案。

4.优化总结:

1)对SPC相对局限亚型，MT介导“APCplus”提供了与其疾病特点相匹配的解决方案；更满意医用胶的出现及应用尤值得期待；

2)对SPC极其多发/广泛亚型，或LAM后期、甚至终末期继发SP患者，MT介导“APCplus”与胸膜覆盖法的结合有望成为兼二者之长而去二者之短的可行且稳健的解决方案。

附录1.

7年前治疗过的LAM（后期/终末期）继发SP回顾

附2.

BHDs的泡泡（SPC)也可以长到如此之大

附录3:

BHDs也可以把肺破坏到如此程度举例

附录4:

LPC/TPC研究与应用相关图片及参考文献

附录5.

伯特-霍格-杜布综合征（BHDs）诊治和管理中国专家共识（气胸治疗部分）

附录6.

LAM继发SP管理方案

美国胸科协会和日本呼吸学会淋巴管肌瘤病2017年临床指南

胡晓文 徐凯峰

附录7.

缩写或名词注释

1.SP=自发性气胸

2.SSP=继发性自发性气胸

3.SPC=胸膜下肺囊肿

4.MT:内科胸腔镜

5.RMT:硬质内科胸腔镜

6.“MT加”：为本中心原创内科胸腔镜加强技术——增加微切口进肺叶钳辅助以提示靶肺操控性

7.VATS=“标准组合”=电视外科胸腔镜下切割吻合器+胸膜黏连/壁层胸膜切除术

8.BHDs:BHD综合症

9.LAM:肺淋巴管平滑肌瘤病

10.LPC/TPC:局部胸膜覆盖/全胸膜覆盖

图为夫人大写意新作

病例1.确诊LAM患者。是邀请笔者会诊医院的职工家属，确诊LAM，并乳腺肿瘤术后8个月，内分泌治疗中。

患者有手术愿望，同时该院呼吸科也有骨干医师在我处接受过系统培训，并在我指导下已成功开展了十数例手术，所以在手术配合、围手术期管理等方面已比较成熟和规范。可以说一切具备，但患者还是想先到北京协和医院找肺部罕见病权威专家徐凯峰教授看一下。

笔者有幸跟徐教授相识甚久，也曾应邀在其年会上做过多次学术报告。——徐教授同意原治疗安排。

外院会诊的术中图片都是外录的（主机不能内录），所以清晰度不够。

术中消融泡泡数量应有100-150枚之多:

这些患者胸腔镜下一般都可见两种类型的“泡泡”:较小（数毫米直径)的、平行或凹陷于胸膜下的无穷无尽的，和相对较大、更薄壁透明和突出于肺表面的泡泡，经常是窄基底的，尤其是BHDs，所以圈套器会经常用到。

术后48/72小时CT:肺完全复张，且术后不漏气。次日拔出引流管，再次日出院。

病例2.临床诊断的BGDs患者（尚未做基因检测）。

笔者在之前的文章中说过，BHDs一个显著特点就是其泡性病变（囊性化）与邻近和基底肺实质的“泾渭分明”：泡泡再多，其他肺组织是完全或接近完全正常的，至少影像学和胸腔镜下是这样！这样一个基本特征就决定了其一，至少是绝大多数的BHDs患者其肺功能是基本正常的；其二，不容易术后漏气——哪怕你术中处理了“成百上千”的泡泡，术后不漏气的胜算仍然很高，如本组病例中两例（临床诊断的）BHDs患者，术后均不漏气；其三，虽然术中不可能处理掉所有潜在泡泡，但术中或术后追加胸膜黏连仍非必要，前提是术中要尽可能彻底处理所有突出于肺表面的薄壁透明泡泡——有充分证据表明，这类泡泡才是造成SP的“真凶”——当然，在肺表面以下的较大和明显的泡泡也要尽可能处理到；其四，即使术中或术后不打黏连，其术后SP远期复发率仍非常低——至少比慢阻肺继发SP术后复发率要低得多。

LAM患者其泡性病变（囊性化）相对更广泛和更均匀，在疾病后期，尤其是终末期，其肺结构简化和肺空化程度，与慢阻肺/肺气肿疾病后期，尤其是终末期实已并无二致。我们在之前的讨论中也已反复讲过，当慢阻肺/肺气肿其肺空化程度达到一个尚待确定的临界值后，无论你怎么做——用何种方法、技术段位有多高——术后漏气都不可避免！今天，同样的话也可用于LAM继发SP患者！

这个患者在（临床诊断的）BHDs之外，还是有一些特殊，如其职业粉尘接触史，及胸腔镜下的肺气肿表现，这使我们可以推测她后期可能合并尘肺，甚至慢阻肺——粉尘吸入既是尘肺的病因，也是慢阻肺的重要病因之一。

病例3.临床诊断的BGDs患者（尚未做基因检测）。

影像学表现很符合BHDs，另外，从患者父亲有反复SP家族史来看，LAM应该是可以排除的，后者只有女性罹患。

入院前患者家属发过来的CT:

入院后术前定位CT:除了肺内及肺表面散在和多发和“泡泡”（实为囊肿，cyst），就是非常广泛的黏连——事实上，只有下胸部留有进镜空间。

广泛而复杂的黏连当然是上次VATS造成的结果，并且还是其刻意追求的目标:通过造成尽可能广泛、紧密的黏连，以最大限度降低SP复发。

“绝对单孔”下对50枚+的“泡泡”进行消融并敷胶。

无论是BHDs还是LAM，其胸腔镜下目标病变呈明显的两种形态:隐于胸膜下的无穷无尽的、大小在数毫米左右的“泡泡”，另一类尺寸较大，明显突出于肺表面的薄壁透明的“泡泡”——后者较前者有更高的几率成为“肇事泡泡”！

这个“泡泡”（囊肿，cyst）很可能就是“肇事者”，消融后你会发现这是一个窄基底的泡泡，所以又用“圈套器加”进行了跟进处理。

出人意料的是，叶间裂中的这个“泡泡”，术前认为是几乎不可能到达的，术中却拐来拐去的就进到里边去了！

消融后更清楚显示为窄基底的泡泡，“圈套器加”切除残基并处理基底。

叶间裂中的这个“泡泡”，术前认为很可能无法到达，术中却拐来拐去的就进到里边去了！且从镜下表现来看，很可能这就是我们要找的“肇事大泡”（实为囊肿，cyst，但就其对SP发生和复发的意义，其与SPB并无二致）！

患者2月5日入院，次日手术，今天上午（10日）已出院。

病例4.确诊LAM患者。

她的肺已经严重空化了，与我们平时做的严重慢阻肺所极度空化的肺已相差无几:

与BGDs相比，LAM患者其泡性病变（囊性化）相对更广泛和均匀，在疾病后期，尤其是终末期，其肺结构简化和肺空化程度，与慢阻肺/肺气肿疾病后期，尤其是终末期实已并无二致。我们在之前的讨论中也已反复讲过，当慢阻肺/肺气肿其肺空化程度达到一个尚待确定的临界值后，无论你怎么做——用何种方法、技术段位有多高——术后漏气都不可避免！今天，同样的话也可用于LAM继发SP患者！我们正在讨论的患者，也已进到疾病后期了，其肺空化程度已相当明显，胸腔镜下较CT要更为显著。

外院会诊的手术图片都是外录的（主机不能内录），所以清晰度不够。

她的肺已经严重空化了，与我们平时做的严重慢阻肺所极度空化的肺已相差无几——笔者在之前的文章中说过，慢阻肺继发SP，当肺空化程度越过某个门槛之后，术中无论怎样做（采取何种方法，或术者技术段位有多高)，漏气都无法避免——所以我们只能选择空化最重且突出（于肺表面)的泡泡进行消融，即使如此，消融的点、面数量也是多到无法计数的，且尽管术中仅在查漏补漏上花费约2小时（四处跑冒滴漏），也仍未能避免术后漏气——当然，这个患者无论如何，术后总要追加温和的胸膜黏连/加固的，所以，只要术后术侧肺能充分复张，漏气与否处理程序是一样的，也不会显著增加住院时间。

LAM后期患者的肺已经严重空化了，即使在胸腔镜下，与平时做的严重慢阻肺/肺气肿所极度空化的肺表面已相差无几:

术后CT：术侧肺已复张，可采用“体位加”处理漏气同时加固胸膜。

附1.

7年前治疗过的LAM患者作为对照——在疾病后期、甚至终末期上，其与慢阻肺/肺气肿后期、尤其是终末期在肺结构简化、肺实质空化程度及表现上已并无二致。

这是一个复发性SP患者，此次发病已持续半年，左侧胸腔换过多个引流管，胸腔内注入过5次或7次红霉素等胸膜固化剂，在某省会城市的多家医院反复住院——持续半年或累年的单侧或双侧气胸，在像LAM，PLCH、BHD等以双肺多发囊腔和反复气胸为特征的疾病而言，这个患者并非特例（今年早些时候治疗过一个来自青岛的LAM患者，双侧气胸都已超过半年了，甚至左侧的SP不知有多久了）——最后来到省立医院，仅住院一周，可敬的主任即把患者介绍过节。

实际上，像这样的长期气胸和带管，虽然大多数时候不会带来致命性后果，但其对患者的生活质量、甚至生存意志和尊严还是构成巨大压力，或者说打击——而这，并不是不可以处理的。

这里特别要对仅在其科室住院一周即介绍患者过来的这位上级医院（省立医院）的主任老师表达敬意——患者带着十分急迫的心情和异常坚定的信心来到这里（您无法想象患者对手术的期盼到什么程度！），同时对介绍其过来就诊的主任念念不忘！

LAN患者在疾病后期，尤其是终末期其肺结构简化和空化程度与慢阻肺/肺气肿疾病后期，尤其是终末期已并无二致：

其胸腔镜下的“泡泡”也明显分为两类：较小（数毫米直径）、隐于肺表面之内或之下的灰白“泡泡”和较大、突出于肺表面的透明泡泡——通常后者才是“嫌犯”或“肇事泡泡”。

除了“显在泡泡”，其余肺表面在胸腔镜下也与严重慢阻肺/肺气肿患者并无二致了！

术前-术后CT对照：

附2.SPC可以长到很大的BHDs:

附3:BHDs也可以把肺破坏到如此程度举例（还有更夸张的病例春节后随后添加）:

附4.

LPC/TPC研究与应用相关图片:

感兴趣读者可检索以下文献:

Mizobuchi T, Kurihara M, Ebana H, Yamanaka S, Kataoka H, Okamoto S, Kobayashi E, Kumasaka T, Seyama K. A total pleural covering of absorbable cellulose mesh prevents pneumothorax recurrence in patients with Birt-Hogg-Dubé syndrome. Orphanet J Rare Dis. 2018 May 15;13(1):78.

Kurihara M, Mizobuchi T, Kataoka H, Sato T, Kumasaka T, Ebana H, Yamanaka S, Endo R, Miyahashira S, Shinya N, Seyama K. A Total Pleural Covering for Lymphangioleiomyomatosis Prevents Pneumothorax Recurrence. PLoS One. 2016 Sep 22;11(9):e0163637.

附5.

伯特-霍格-杜布综合征（BHDs）诊治和管理中国专家共识（气胸治疗部分）:

1.推荐意见9】BHD综合征并发气胸患者，推荐尽早行胸膜固定术以降低气胸复发风险。（投票专家43人；赞成43票，反对0票，弃权0票）。

2.气胸：所有BHD综合征患者均应告知有发生气胸的风险，突发胸闷、胸痛等症状时应及时就医处理。由于BHD综合征患者气胸的复发率高达70%，发生气胸后推荐胸膜固定术降低其复发的风险。北京大学人民医院的回顾性研究显示外科手术治疗后BHD综合征气胸复发的风险仅为9.1%，较保守处理的53.1%复发率显著降低［10］。美国一项纳入104例BHD综合征的患者调查研究也显示类似的结果，胸膜固定术能降低同侧气胸复发风险约50%［47］。目前尚无前瞻性研究比较内科胸膜固定术和外科胸膜腔下胸膜固定术的疗效差异。近期日本一项纳入81例BHD综合征并发气胸的回顾性研究结果表明，采用氧化再生纤维素筛网胸膜固定术能显著降低气胸的复发率，其中部分胸膜固定术的5年复发率仅为12%，全胸膜固定术中位随访34个月均未见气胸复发（P=0.032）［48］。

附6.LAM继发SP管理:

自发性气胸

鉴于保守治疗后气胸复发率较高，建议在自发性气胸首次发作时进行胸膜固定术（胸膜融合术），而不是在复发时。胸膜固定术可以将保守治疗的70%的复发风险降低到30%左右。电视辅助胸腔镜手术引导下的机械磨损通常是初次胸膜固定术的首选方法，化学胸膜固定术使用滑石粉等药物用于复发或难治性发作。另一种已成功用于预防复发性气胸的技术是全胸膜覆盖，其中内脏胸膜表面用生物可吸收网片加强。然而，这项技术目前只在日本的某些中心提供，需要专门的技术专长，限制了它的普遍应用。

引自《淋巴管平滑肌瘤病：发病机制、临床特点、诊断和治疗》

期刊:Lancet Respir Med

附录7.美国胸科协会和日本呼吸学会淋巴管肌瘤病2017年临床指南

胡晓文 徐凯峰

中华结核和呼吸杂志, 2019,42(2) : 98-100。

LAM患者应在初次气胸发生时还是气胸复发后进行胸膜固定术？LAM患者气胸复发的风险增高。目前尚没有LAM患者初次气胸和气胸复发进行胸膜固定术预后比较的研究。指南专家委员会汇总了7项病例分析结果，1 591例LAM患者的气胸发生率为57%，气胸复发率约为70%（29%~81%）。气胸患者常出现反复气胸，每例患者复发次数高达3.2~5.0。此外，每次气胸复发对LAM患者的影响较大，住院可长达1个月，导致巨额的医疗费用和患者严重的精神心理压力。初次气胸采取保守治疗的LAM患者的气胸复发率为65%，胸膜固定术患者气胸的复发率为18%~32%。因此，LAM患者发生气胸时尽早行胸膜固定术有助于降低气胸复发的风险，但胸膜固定术的理想方法仍不确定，常用的药物胸膜粘连和外科胸膜粘连各有优缺点。