SSP深度叙事:肺纤维化继发SP之一般特点与手术注意、MT“见缝插针式”靶区域到达与靶病变消除对黏连限制之意义

老华头

（一）概述本文事实上包含了两篇文章的内容，但既已这样“缝合”在一起了，就不再进行拆分。病例1、2的肺部基础疾病都是肺纤维化——其所代表的肺纤维化继发SP在SSP中占比虽尚无确切数据，但从本中心SP治疗实践来看，其在SSP中的占比应在慢阻肺——SSP的最常见类型，约占所有SSP的7-8成——之后位列第二，或第三。在病因学上，除少数因继发感染如真菌、NTM等所致外，也几乎均与SPB相关。随着研究的深入，笔者团队将会有分门别类的研究结果发布，如慢阻肺继发SP、尘肺继发SP等，但这并不妨碍我们以病例说事，先来对肺纤维化继发SP的一般特点，尤其是胸腔镜下特点，处理策略、方法及特有风险等稍加论列——这便是本篇第一部分的内容。病例2、3、4虽然基础疾病各异，却因一个共同点而相互关联，构成对MT干预而言可相提并论的“亚组”——对这个“微队列”的“抵近观察”与研究，将有助于阐明MT常规范式（“绝对单孔”/“单手操作系统”)及与之匹配的原创“经胸腔镜”靶病变处理技术——区别于VATS之“双手操作系统”及“在胸腔镜之外”的靶病变处理方法——在特定困难/限制条件下的优势反转：变弱势为强势，甚至成就人（如VATS）之不能或难能：唯其“绝对单孔”和“经内镜的靶病变处理技术”及对操作空间的极低要求，方可成就人之不能或难能——且以极简和最少扰动的方式！注：此处困难/限制条件系指：高龄、全身状况和/或肺质量限制（严重/极度气肿性病变或肺纤维化等），尤指复杂而广泛的胸膜黏连（PA）这一胸腔镜干预之重要、甚至主要限制因素（但并不排斥前述诸因素的并存)——有时还要叠加广泛PA条件下的多发、离散，或者位置“刁钻”的靶病变分布——巧合的是，这两个限制条件也为这3个病例所共有。（二)肺纤维化继发SP与慢阻肺继发SP的特点比较1.共同特点：1）慢阻肺与肺纤维化是两种性质截然相反的疾病，一个表现为空化、膨大（肺容积增大）和顺应性增加，一个表现为硬化收缩（肺容积缩小）和顺应性降低，然其SP发生机制却如出一辙：几乎均与一种同质的病变（SPB)有关，但要除外少数继发肺和胸腔感染（真菌、NTM等）所致者——后者大多为肺纤维化终末期，及与长期和大剂量糖皮质激素应用有关——其中NTM破溃所致SP（绝大多数均为脓气胸）应是所有SSP中最无解的类型，胸腔带管数月至数年是常态，部分患者可能终生带管——这部分病例不在今天的讨论范围。2)二者的SPB也同样大都为多发，均既可呈聚集性，也可呈离散性分布；2.不同点：1）相对肺纤维化，慢阻肺SPB更为多发和大小不等，伴巨大或巨型肺大泡也较肺纤维化多见（本中心未发表的初步研究数据是，慢阻肺继发SP其GEB占比约在10-20％之间）；2)术后持续漏气（PAL）发生率差异：慢阻肺相较肺纤维化患者更易发生PAL，这与其肺空化程度有关——气肿或大泡化程度越高，PAL风险就越高，当其越过某个尚待确定的临界值，PAL便难以避免——肺纤维化则以其基底肺实质较坚实而相对不易发生PAL，但后者之PAL一般较慢阻肺更难自行终止或或有更少的干预机会——后者与下一差别有关；3)肺纤维化相对更易发生术后肺复张不全——术前SP持续时间越久，和/或肺纤维化越严重，相对就越易发生术后肺复张不全——后者降低了通过脏、壁层胸膜的贴合和/或黏连而使漏气自止的几率，同时又显著影响了以胸膜黏连/加固术为主的PAL干预措施实施及其疗效；4)肺纤维化急性加重风险：这是肺纤维化继发SP手术干预的主要限制因素，或者说肺纤维化基本稳定和风险可控，应是手术干预的必要、甚至绝对前提——另一必不可少的条件是麻醉扰动和手术损伤的最小化：如在麻醉方式上，如有可能，以喉罩代替双腔气管插管，在术式上，原创RMT介导诸技术，更以其路径和靶病变处理的双重微创与简洁，有效满足了这一要求——在同时存在广泛和复杂PA条件下，“绝对单孔”和经内镜的靶病变处理方式，常可在不动或最少的PA离断条件下，实现“见缝插针”式的靶区域到达和“点穴式”靶病变消除！——这正是本文所要表达的第二部分的内容，却一不留神，已提前被表达在这里了。5)术后感染及与之相关的肺纤维化急性加重风险：术后感染，尤其是各种急性病毒性呼吸道感染，如流感、新冠病毒感染等，由于是与手术扰动、应激效应相叠加，其导致肺纤维化急性加重的风险可能是“1+1＞2”的，如病例1（抗合成酶抗体综合症患者），尽管手术过程做到了最大限度的微创、快捷，术后也格外小心，还是紧接着就出现了发热，检测结果是乙流！好在与手术相关的恢复过程十分顺利：术后48小时复查CT患肺已充分复张，且术后不漏气或基本不漏气，加以适当的糖皮质激素保护等，过程与结果的“双重完美”遂得实现。（三）PA限制下RMT“见缝插针”式的靶区域到达和“点穴式”靶病变消除笔者在多种场合曾不止一次做过如下表述：原创RMT介导诸技术，以其在路径和靶病变处理上的双重微创与简洁，不仅为许多可接受外科干预（的SP）患者提供了更适宜选择，也使很多不耐受外科干预的患者获得了手术机会。——与这种一般性表述略有不同，今天的主题是在前面表述基础上，凸显其在某特定限制——主要是广泛和复杂PA——条件下，其“绝对单孔”之操作范式及“经内镜的”靶病变处理方式，所能成就的人之不能或难能，即所谓“见缝插针”式的靶区域到达和“点穴式”靶病变消除——尤当对给定患者意味几近唯一可行或可接受的方式时，如病例2、3、4，都黏连的一塌糊涂，靶病变又多发和分布离散——以进镜入路限制而论，在病例3达到极致（只留下了唯一可能到达靶区域的进镜点，且是在后背）；以靶病变多发程度论，临床诊断“BHD综合症”的病例4应最具代表性（在视野可及范围内，靶病变无处不在，且难以计数——这正是绝大多数BHDs及LAM之胸腔镜下特点/表现）；在靶病变离散程度上，病例3也特别值得一说:其几处主要靶病变，“东鳞西爪”地散见于不同“隧道”之中。2.此处所谓“绝对单孔”，即MT常规操作范式，并不排斥其加强范式，即原创“MT加”技术:在许多情况下，“MT加”不仅是必要的，甚至可能是必不可少的——但在此处所例示的困难/极端情况中，“MT加”或无法实施，如PA限制未给附加切口留出位置，或者“MT加”基本没有意义:镜下靶病变处理要么无需肺叶钳辅助，要么逼仄的操作空间使辅助器械无所施其技，甚或因妨碍操作而“帮倒忙”；3.“绝对单孔”/“单手操作系统”与“经内镜的靶病变处理技术”二者相辅相成又缺一不可:唯其“绝对单孔”，必要求“经内镜靶病变处理方法”——后者又需以内科胸腔镜（MT）为必要前提:MT自带操作孔道，VATS却仅具观察、照明、引导功能，其镜下操作需另行切口或扩大切口——除了手术入路限制之外，其镜下靶病变处理方式（双手操作下的吻合器切除）及对操作空间/“场地廓清”要求，均与“见缝插针”式靶区域到达及“点穴式”靶病变消除之苛刻要求相抵牾！——至于靶病变极其多发且分布离散的疾病，尤其如BHDs、LAM等——慢阻肺、肺纤维化等也常在较弱的程度上复制类似“奇观”——，更是对“标准组合”（VATS）之靶病变处理方式提出挑战/诘难。但反过来，RMT却可兼容VATS镜下诸“神器”/操作:“MT加”变“单手操作”为“双手操作”；“MT加”微切口扩至1.5-2cm，即可引入吻合器……同时，其经内镜的镜下操作范式/功能并未因此而“废黜”，必要时两种镜下操作方式的结合还会带来莫大便利……关于镜下极其多发靶病变之处理困境与应对，将是下篇文章的主题——刚好近期我们有4例所谓“罕见病”（BHDs、LAM）继发SP病例可供讨论。附:缩写或名词注释1.SP=自发性气胸2.SSP=继发性自发性气胸3.SPB=胸膜下肺大泡4.MT:内科胸腔镜5.RMT:硬质内科胸腔镜6.“MT加”：为本中心原创内科胸腔镜加强技术——增加微切口进肺叶钳辅助以提示靶肺操控性7.VATS=“标准组合”=电视外科胸腔镜下切割吻合器+胸膜黏连/壁层胸膜切除术8.BHDs:BHD综合症9.LAM:肺淋巴管平滑肌瘤病10.PAL:术后持续漏气 病例1.皮肌炎、抗合成酶抗体综合症相关肺纤维化，继发左侧SP: 术前定位CT示同一肺叶（左上叶）分布较广泛的多发SPB: 一簇主要的SPB: 这个患者用到了“MT加”——其靶病变除此之外还延伸到了侧后及侧下方更广泛的肺表面，“绝对单孔”难以胜任。 术前_术后48小时CT对照:主要靶病变消除满意，患肺充分复张。基于该患者肺纤维化进展程度及特有风险，在靶病变又非常多发和分布广泛条件下，无论胸腔镜下还是影像学上的完美都非首要目标——与之相比，以尽可能小的手术损伤和麻醉代价，实现主要靶病变的有效消除，同时谋求术后恢复过程之平稳/丝滑，才是包括手术在内的综合治疗之首要考量。 病例2.肺纤维化继发SP，并NTM感染——NTM感染为右肺，与左侧SP无关。 除了肺纤维化，复杂、广泛PA及靶病变多发且分布离散是其主要疾病特点: 注意这个被黏连带所牵拉的泡泡——或者说这个由泡泡构成的黏连带，很可能就是“肇事大泡”: 注意这个被黏连带所牵拉的泡泡——或者说这个由泡泡构成的黏连带，很可能就是“肇事大泡”: 其他的目标大泡: 其他的目标大泡: 肺底部可以看到作为肺纤维化后期改变的“蜂窝肺”: 尽管黏连如此广泛和错综复杂，我们仍然会遵循“单孔优先”选择：一个孔能解决的问题决不双孔，尤其是能一个体位解决的问题，就绝不术中改换体位——后者这无异于把一台手术变成真正的两台手术：撤单子、再消毒、再铺单子、重新开口。发到工作群里的两句话，一句是术前，一句是术后发的。 前胸高位进镜，在“绝对单孔”下，真的可以“从上打到底”——经过几个极其逼仄的“通道”（如同隧道中穿行，而且是多条隧道！）甚至可以径直到达膈肌：术中我们确实做到了这一点，在只做很少的黏连分离条件下——胸顶部与纵隔大血管的黏连带，部分就是由透明的大泡壁构成，而且如果不出意外，这就是“肇事大泡”——这种为外力牵拉、撕扯变形的泡泡（尤其还是薄壁)，较之其他泡泡更易破裂几乎是不需要解释的事实！ 前胸高位进镜，在“绝对单孔”下，真的可以“从上打到底”——经过几个极其逼仄的“通道”（如同隧道中穿行）甚至可以径直到达膈肌：术中我们确实做到了这一点，在只做很少的黏连分离条件下——胸顶部与纵隔大血管的黏连带，部分就是由透明的大泡壁构成，而且如果不出意外，这就是“肇事大泡”——这种为外力牵拉、撕扯变形的泡泡（尤其还是薄壁)，较之其他泡泡更易破裂几乎是不需要解释的事实！ 在其中的一条隧道中，找到另一“嫌犯”或“潜在嫌犯”大泡——以其薄壁、透明之故！ 另一处SPB： 术前-术后48小时CT对照：主要目标SPB消除满意，患肺充分复张，且不漏气。 病例3.慢阻肺继发SP，这很寻常，但高龄，一般状况差——尤其是复杂和广泛的PA，为手术干预设置了巨大的，几乎是不可克服的障碍: 入院后CT:复杂而广泛的PA几乎封闭了可能进镜和有望到达潜在靶区域的所有通道: 术前定位CT:复杂而广泛的PA几乎封闭了可能进镜和有望到达潜在靶区域的所有通道: 但“上帝”堵死了所有的门，却留了唯一的和很有挑战性的一扇窗:只有位于后背的这个点，能进的去镜子，并有望到达潜在靶病变区域： 这个“大泡”是做定位CT（胸腔注气）时制造出来的“假大泡”（局部叶间积气），入院CT是没有的。可回看第一个CT视频。 泡泡们就藏在这个几乎无法到达的腔里边，尽管被压缩或自行萎陷，却仍可看出有若干簇： 泡泡们就藏在这个几乎无法到达的腔里边，尽管被压缩或自行萎陷，却仍可看出有若干簇: 泡泡们就藏在这个几乎不可能到达的腔里边，尽管被压缩或自行萎陷，却仍可看出有若干簇——尤其是这个在黏连带边上，被牵拉的、泡壁不完整的泡泡，极有可能就是“肇事大泡”——镜下进一步证实，或至少是逼近了这一推断。 在广泛黏连且患者状况又很差条件下，“见缝插针式”靶区域到达和靶病变消除几乎是唯一的选择——能够这样做的绝对前提首先是要找到能够到达靶区域的进镜点：胸顶部是完全被排除了的，即使第一肋间，也完全黏连所封死。侧胸进镜有空间，但有肺组织隔开，也到达不了靶区域。当把目光转向后背，却找到了唯一可以进镜又可望到达靶区域的位置，且差一个肋间都不行： 且差一个肋间都不行——这是下一个肋间，就无法进镜子了： 由于是用的是超细内科胸腔镜，图像清晰度要差一些。只要能够成功进镜，所有目标大泡都在这个“巢穴”里边：对比一下静态与膨肺状态下靶病变区别。被黏连带绷紧的，并构成黏连带一部分的透明薄壁大泡，几乎可以肯定就是“肇事”大泡——此与病例2如出一辙！要有效和比较彻底地处理所有或主要目标大泡，可能需要做一些必要的黏连分离——一切根据靶病变处理需要，若无必要也可以完全不动黏连。后面略去了黏连分离和靶病变处理过程。 术前-术后48小时CT对比。这个患者虽然未能避免术后漏气，但在患肺充分复张条件下，在患者状况基本稳定后，“体位加”干预堪称“漏气绝杀”，且由于此类患者术后追加胸膜加固是必要的，而不管是否存在PAL，因此这一干预客观上并不额外增加操作程序和住院时间。 病例4.影像学表现很符合BHDs，另外，从患者父亲有反复SP家族史来看，LAM应该是可以排除的。 患者家属入院前发过来的外院CT: 入院后术前定位CT:除了肺内及肺表面散在和多发和“泡泡”，就是非常广泛的黏连——事实上，只有下胸部留有进镜空间。广泛而复杂的黏连当然是上次VATS造成的结果，并且还是其刻意追求的目标:通过造成尽可能广泛、紧密的黏连，以最大限度降低SP复发！ “绝对单孔”下对50枚+的“泡泡”进行消融并敷胶。无论是BHDs还是LAM，其胸腔镜下目标病变呈明显的两种形态:隐于胸膜下的无穷无尽的、大小在数毫米左右的“泡泡”，另一类尺寸较大，明显突出于肺表面的薄壁透明的“泡泡”——后者较前者有更高的几率成为“肇事泡泡”！ 这个“泡泡”（囊肿，cyst）很可能就是“肇事者”，消融后你会发现这是一个窄基底的泡泡，所以又用“圈套器加”进行了跟进处理。出人意料的是，叶间裂中的这个“泡泡”，术前认为是几乎不可能到达的，术中却拐来拐去的就进到里边去了！ 圈套器切除:只要是窄基底的泡泡（前提是基底肺实质坚实），直接圈套或消融后圈套切除均可，但都需跟进处理基底以避免漏气，故该技术应称之为“圈套器加”。 术前-术后CT对照: 叶间裂中的这个“泡泡”，术前认为很可能无法到达，术中却拐来拐去的就进到里边去了！且从镜下表现来看，很可能这就是我们要找的“肇事大泡”（实为囊肿，cyst，但就其对SP发生和复发的意义，其与SPB并无二致）！患者2月5日入院，次日手术，今天上午（10日）已出院。