ECMO+IABP+IVUS+ADR等冠脉导管介入新技术成功开通一例冠心病冠脉CTO复杂病变病例

鼎言

　　在空军医科大学西京医院研修一年，今天有幸在西京医院心血管病院导管室，跟随全国著名冠脉介入专家李成祥教授组上台参与一台冠脉CTO复杂病变，术中用到了ECMO+IABP+IVUS+ADR等冠脉导管介入新技术。历时五个多小时，成功开通了冠脉闭塞病变。

患者情况：2026-01-23 13:00记录

患者孙某，男，75岁，汉族，已婚，系陕西富平县人，管理人员，家住陕西省渭南市富平县城关街道新华居民小区。病史叙述人:患者本人，入院时间：2026-01-2310：59。

主诉：发作性胸闷、气短27年，加重9天。

现病史:患者于27年前无明显诱因出现胸闷、气短，位于剑突下，范围约手掌大小，程度中等，每次症状持续约几分钟，休息后可缓解，劳累时加重；无肩背放射痛、无畏寒、发热、咳嗽、咳痰、咯血及呼吸困难、无反酸、烧心、恶心、呕吐，无心慌、黑曚、晕厥及意识丧失、无大汗、濒死感、无呕血、黑便。就诊于当地医院诊断为“房颤”，对症处理后上述症状仍反复发作。3年前患者感冒后上述症状加重，就诊于当地县医院诊断为“心力衰竭”、给予抗血小板聚集、调脂、改善心功能药物治疗、上述症状未再发作：2月前患者感冒后再次出现上述症状，部位、性质同前，就诊于西安交通大学第一附属医院诊断为“冠心病”，建议于外院手术，遂至延安大学咸阳医院行冠脉造影示:LAD自近段100％闭塞，LCX近中段85-95％狭窄，RCA自近中段100％狭窄，于RCA病变处植入3枚支架，上述症状未再出现。9天前为开通剩余病变血管行PCI术失败，上述症状再次出现，部位、性质同前。今为进一步治疗来我院就诊，门诊以＂急性冠脉综合征；冠心病＂收入院。自发病以来，患者精神尚可，体力正常，食欲正常，睡眠正常，体重无明显变化，大便正常，排尿正常。体重指数（BMI）:21.63kg/m2。

既往史:确诊房颤27年；确诊慢性阻塞性肺疾病3年；确诊慢性胃炎2月；确诊贫血2月；确诊脑梗死2月；确诊慢性肾功能不全2月；确诊前列腺增生症2月。否认高血压、糖尿病、消化道溃疡及出血、脑出血、卒中、周围动脉狭窄病史。否认肝炎、结核、传染病史，否认其他手术史，否认外伤史，否认输血史，否认食物、药物过敏史，预防接种史不详。

个人史:生于陕西富平县，久居此地，无疫区居住史，无冶游史，无饮酒史，无吸烟史，无放射物、毒物接触史。

体格检查

体温:36.3℃脉搏:78次/分呼吸:18次/分血压:128/66mmHg。发育正常、营养中等，正常面容，表情自如，自主体位，神志清楚，查体合作。全身皮肤粘膜未发现黄染，无皮疹，无出血点，无皮下结节，无瘢痕，无肝掌、无蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无肿大及压痛。头颅正常，无畸形，眼睑无水肿，睑结膜未见异常，巩膜未见黄染，瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，外耳道无溢液，乳突区无压痛。鼻无畸形，通气畅、鼻翼无扇动，两侧副鼻窦区无压痛。口唇无发绀，扁桃体未见肿大。颈软，对称，无抵抗，颈动脉搏动未及异常，颈静脉未见怒张。气管居中，甲状腺无肿大，无压痛、无震颤、无血管杂音。胸廓两侧对称，乳房未查。呼吸动度双侧对称一致，语颤未触及异常。双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动未见异常，叩诊心浊音界无扩大，心律齐，心率78次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音、未闻及心包摩擦音。腹平坦、未见胃肠形及蠕动波，未见腹壁静脉曲张。全腹无压痛，无反跳痛，无肌紧张， Murphy征阴性，今腹去扪乃句地、肝、脾肋下未及，肝，肾叩痛（—）.双下肢压陷性水肿（—）。

诊断

1、不稳定型心绞痛；

2、冠状动脉粥样硬化性心脏病；

2.1、冠状动脉支架植入术后；

2.2、心功能IV级（NYHA分级）；

3、慢性心力衰竭；

4、心律失常；

5、贫血；

6、慢性阻塞性肺疾病；

7、慢性肾功能不全；

8、慢性胃炎；

9、前列腺增生症

　　手术情况：

患者在IABP支持下，在西京医院心脏内科导管室行ECMO＋CAG＋PCI＋IVUS＋中心静脉置管术，取平卧位，双侧锁骨下、双侧桡肱动脉区和双侧股动脉区常规消毒、铺巾，2％利多卡因局部浸润麻醉，穿刺右侧肱动脉，置入6F鞘管，穿刺左侧桡动脉，置入7F鞘管，穿刺左侧锁骨下静脉，置入中心静脉鞘管，超声引导下穿刺左侧股动脉及右侧股静脉，顺利置入ECMO管路，启动ECMO，流量调至2.0L/min。逆行插管分别送6FJR4.0指引导管至RCA，送7FEBU3.5至LMT，造影结果示：PD段为80％狭窄；LAD近段为90％狭窄，LAD中段为100％狭窄，D1为95％狭窄；LCX近段为50％狭窄，LCX中段为80％狭窄，0M1为100％狭窄。微导管辅助XTR通过OM1闭塞进入远端真腔，交换sion blue导丝，LCX远端既往夹层，双腔微导管辅助XTR导丝进入LCX远端内膜下，启动逆向，微导管辅助 SUOHO3导丝经PL至LCX远端，跟进微导管，逆向UB3完成 Recart进入LCX近段真腔，跟进微导管，换工作导丝进入正向GC，完成 tipin，交换工作导丝至LCX远端，2.0球囊扩张，于LCX近到远串联植入2.25×28mm、2.75×28mm支架两枚，多角度造影显示支架植入处血管狭窄消失，血流通畅，OM1血流受影响，Sion rewire进入OM1，1.5球囊扩张，造影显示血流通畅；处理LAD闭塞，微导管辅助XTA、PLILOT200进入内膜下，换UB3导丝进入D2方向，造影确认进入真腔，交换工作导丝，2.0球囊扩张，IVUS明确入口，ADR导管辅助PLIL0T200从斑块内进入真腔前行后进入LAD中远真腔，2.0球囊扩张LAD及D2，IVUS指导，于LAD近中串联植入3.0×33mm、3.5×38mm支架两枚，3.25/3.5NC后扩张，多角度造影显示支架植入处血管狭窄消失，血流通畅，D2有造影剂渗漏，2.0球囊长时间封堵，造影显示渗漏减轻，于D2释放2.0×30mm药物球囊一枚，多角度造影显示血管残余狭窄小于30％，血流通畅。双腔微导管辅助XTR、Sion B1角度造影显示支架植入处血管狭窄消失，血流通畅，D2有造影剂渗漏，2.0CDSS球囊长时间封堵，造影显示渗漏减轻，于D2释放2.0×30mm药物球囊一枚，多角度造影显示血管残余狭窄小于30％，血流通畅。双腔微导管辅助XTR、Sion Black进入PD内膜下，换PLILOT200导丝进入PD真腔，2.0球囊、2.5切割扩张PD，于PD释放2.5×20药物球囊一枚，多角度造影显示血管残余狭窄小于30％，血流通畅。使用IVUS探查显示:支架贴壁良好。ECMO流量调至1，患者血压100/60mmHg，遂撤除ECMO，结束手术。术中用碘佛醇造影剂550m1。手术结束时患者血压111/57mmHg，心率58次/分。术中患者未诉不适，留置动脉鞘管，包扎，送病人回病房。

　　ECMO（体外膜肺氧合）是一种通过体外设备替代或辅助心肺功能的生命支持技术，主要用于严重心肺功能衰竭患者的救治。其核心原理是将血液引出体外，经人工膜肺完成氧合和二氧化碳清除后，再回输体内，为患者争取器官功能恢复或移植的时间。

一、ECMO的工作原理与类型

基本机制1.

ECMO通过静脉插管将血液从体内引出，流经离心泵驱动的体外循环系统。血液在膜式氧合器（人工肺）中完成气体交换（吸氧、排二氧化碳），再通过另一根插管回输到患者体内。

两种主要模式2.

VV-ECMO（静脉-静脉模式）：仅替代肺功能，适用于单纯呼吸衰竭（如重度ARDS）。

VA-ECMO（静脉-动脉模式）：同时替代心肺功能，常用于心源性休克或心脏术后支持。

主动脉内球囊反搏（IABP）是一种通过物理干预改善心血管功能的机械性辅助循环技术。该技术通过股动脉将球囊导管置入降主动脉起始段，在心脏舒张期充气以增加冠状动脉血流，收缩期前排气以降低左心室后负荷和心肌耗氧，适用于急性心肌梗死合并心源性休克等病症，禁用于主动脉夹层或重度主动脉瓣关闭不全患者。

冠脉介入ADR（Antegrade Dissection Reentry，正向内膜下重回真腔）技术是一种用于处理慢性完全闭塞病变（CTO）的介入治疗方法，通过正向导丝穿刺、内膜下扩展并重新进入真腔，恢复冠脉血流。其核心优势在于提高复杂CTO手术成功率，同时减少对侧血管损伤，是当前CTO介入治疗的重要补充手段。

冠脉造影情况如下：