心绞痛住院小结

郎嘉康

一个多月前，我因为心绞痛住进医院，在医院待了八天，现将情况小结如下：

出院诊断里第一项毛病是变异性心绞痛，心绞痛按发作原因分成劳力性和变异性两种，劳力性心绞痛‌属于稳定性心绞痛，由体力活动或情绪激动‌时因心肌耗氧增加而诱发，其核心机制是‌冠状动脉狭窄‌，而变异性心绞痛属于不稳定性心绞痛，由冠状动脉痉挛引起，与冠状动脉狭窄关系不大，多发生于静息状态，尤其好发于清晨。看过一篇资料，说日本人心绞痛中变异性心绞痛占百分之四十。正因为变异性心绞痛与劳累无关，所以我游泳爬山都没事。

其实20年以前在单位，我就发生过这种心绞痛，晚上醒过来，伸个懒腰，打个哈欠，胸口就开始发闷，疼痛反射到喉咙、左肩、甚至眼眶，几分钟后缓解，后脑勺出汗，像是从水中捞出一样，接连数日，甚至有一次发生在白天，吃同学老韦给的硝酸甘油能够缓解。

去过一次医院，医生说吃硝酸甘油能够缓解的必定是冠心病，实在不行就做血管造影。2008年做过一次CTA，狭窄并不严重，只是查出我主动脉高位开口，先天性的，阻力大点，也不至于引起心绞痛。

那时并没有管它，单位去汤山疗养，学了一套保健操，天天坚持不断，心绞痛好了整整二十年。办公室里、车子里、床头的硝酸甘油也放了二十年，换了一茬又一茬，再也没有吃过一粒。

九月避暑回来，上海酷热，心绞痛复发，症状对我而言非常熟悉，还经常出现濒死感，过期的硝酸甘油压不下去，到家旁边的上海第九人民医院急诊，碰到一位奇葩的女医生，让我停吃一切西药，硝酸甘油、单硝酸异山梨醇酯、硝苯地平，说那些药都会降低血压，引起晕厥（我血压本身就低），她就开了一瓶中药宽胸喷雾剂，让我发作时喷，心绞痛发作高峰时，停吃扩张血管的西药，岂不要了我的命，再说那个中药喷雾，心绞痛发作时喷，一点也没有用，发得越来越厉害，只好住进医院。实际上医院里使用的仍是单硝酸异山梨醇酯缓释片控制心绞痛，其他用的都是能花钱的辅助药。

目前治疗并预防变异性心绞痛的药：

首选基石药物：钙通道阻滞剂（CCB）。如硝苯地平控释片、地尔硫䓬或氨氯地平。这类药物是预防冠脉痉挛最有效的药物。

· 若心率偏快，常选用地尔硫䓬，降压降心率。

· 若心率正常或偏慢，常选用硝苯地平控释片，降压升心率。

硝酸酯类药物：单硝酸异山梨醇酯缓释片，降压升心率。

尼可地尔：属于‌钾通道开放剂类药物，同时兼具‌硝酸酯类药物的特性‌。它通过‌双重机制扩张冠状动脉和外周血管‌，对心率和血压的影响最低。

出院以后，仍然用40mg单硝酸异山梨醇酯缓释片控制心绞痛，其实东方医院给我开的尼可地尔，也是治疗心绞痛的好药，我暂时不需要同时服用两种药。

出院诊断中我的第二大毛病，就是三度房室传导阻滞。三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）是一种严重的心脏疾病‌，表现为心房和心室之间的电信号完全阻断，导致心室自主搏动，心率极慢（常低于40次/分），可能引发晕厥、心力衰竭甚至猝死，需立即植入心脏起搏器治疗。

按照指南，房室传导阻滞，到了二度二型，就该装起搏器，我已经到了三度，为什么最后决定不装起搏器呢？

我的三度房室传导阻滞是间隙性的，由心绞痛引起，只要心绞痛不发作，24小时动态心电图都捕捉不到三度房室传导阻滞，如果我的心绞痛能够像二十年前那样，再次得以控制，那么起搏器是不是可以再推迟点时间装呢？毕竟装好起搏器以后有诸多不便。

当然，不装起搏器，也要承担很大的风险，花了九十多元钱，在网上买了一个心电仪，配合手机，随时可以做心电图，报告结果，观察判断风险。

查了一下资料，装起搏器的指征，是静息心率持续低于40次/分钟，并伴随明显症状（如头晕、晕厥等），还有就是，有症状长间歇大于3秒，无症状长间歇大于5秒，这个要做24小时动态心电图(Holter)才能知道，不考虑三度房室传导阻滞，我还没到这个指征。

出院诊断中我的第三大毛病是房颤

四十年前，我就出现房颤症状，心脏乱跳，当时依靠吃心律平复律，依靠到什么程度？到外地出差，忘记带心律平，下火车第一件事情，就是找药房买心律平。吃了几年后，居然摆脱了心律平，直到2019年，体检查出持续性房颤，此时左房已经49mm（正常小于40）。

对于房颤，我比较宽容，既不射频，也不抗凝。拜登跟我一样的毛病，发现房颤已有二十多年，既然他不求复律，还能担负重任，那我平民百姓，何必自找麻烦，至于我不像拜登那样抗凝，实在是因为，吃了利伐沙班，牙龈出血，我的一个老师，就是坚持抗凝，引起脑出血而去世，非常可惜，我还是听天由命算了。

医生开了抗凝药利伐沙班，我也不会吃，家里已经有七八盒了，够吃半年以上。

在医院最大的事情就是做了冠状动脉造影手术，判断血管狭窄程度。

去年CT查出肺右上叶19毫米的混杂磨玻璃结节之后，为了准备手术，医生让我做了冠脉CTA，发现冠状动脉多发混合斑块形成，建议做冠脉造影进一步检查，我没有去做造影，因此也没有做肺结节手术。

这次既然因为心绞痛住进医院，那造影检查是逃不了了，手术记录显示，我做了下列手术：

单根血管操作、用两根导管的冠状动脉造影术、经皮冠状动脉球囊扩张成形术、冠状动脉血管内超声（IVUS）

造影检查结果如下：左主干未见明显狭窄；前降支管壁不规则，未见明显狭窄，血流TIMI3级，回旋支未见明显狭窄，血流TIMI3级，右冠近段未见明显狭窄，中段病变60-70％狭窄，远段未见明显狭窄，血流TIMI3级，RunthroughGW送入右冠远段，行IVUS检查提示：右冠多处纤维脂质斑块形成，MLA:5.81mm2，PB:68%。

各血管血流TIMI3级，表明血流完全正常。

TIMI分级标准是评估冠状动脉血流灌注的临床指标，分为4级：

● 0级：血管完全闭塞，远端无血流。

● 1级：造影剂部分通过闭塞处，但远端不显影。

● 2级：造影剂完全充盈远端血管，但流速缓慢（>3个心动周期）。

●3级：血流完全正常，造影剂3次心跳内快速充盈远端。

作为医学方面的老白，我用最通俗的语言来介绍造影检查手术，先在手腕上找到动脉，切开插入导丝，在X光指引下将导管引到冠脉左干右干口上，通过导管放出含碘造影剂，通过X光观察血管形态和血流情况，如果三次心跳之内，造影剂已经到达血管远端，那就属于TIMI3级，说明血管畅通，不用植入支架，苦头白吃，钞票白出。如果三次心跳造影剂未能到达血管远端，那就说明血流不畅，血管可能有狭窄甚至堵塞，根据估计的狭窄程度(按直径），考虑是否植入支架，一般超过百分之七十，医生就建议植入支架，有些形成侧枝循环，到百分之九十没有感觉的人也有，这是最简单最省钱的检查手术。

我的造影手术，还增加了血管内超声（IVUS）检查，所以时间延长，费用大增。

血管内超声（IVUS）是一种通过导管将微型超声探头送入血管内部的成像技术，能提供高分辨率横断面图像，帮助评估血管壁结构、斑块性质及介入治疗效果，常用于冠心病精准诊断和介入手术指导。

IVUS利用超声波反射原理生成血管横截面图像。探头频率通常为20-45MHz，可穿透血管壁各层，显示内膜、中膜、外膜及斑块形态。不同于传统血管造影仅显示管腔轮廓，IVUS能直观反映斑块成分（如钙化、脂质核心）和血管重构情况，分辨率可达0.1mm。该检查应用于复杂病变评估：对分叉病变、钙化病变、弥漫性病变等复杂情况，IVUS可明确斑块负荷化分布，指导支架尺寸选择和置入策略​。

右冠超声检查，进一步定量了右冠中段狭窄的程度，PB：68%，指的是狭窄面积，不到装支架的程度，但是接近临界。

去年做的冠脉CTA显示我的前降支有斑块，怀疑那里有狭窄，但是这次造影做下来前降支没有明显狭窄。资料查下来，CTA往往会受到钙化、心率、图像分辨率等因素干扰。尤其在中老年群体中，钙化斑块非常普遍，而钙化区在CT影像中呈现出高密度的亮斑，会导致"伪影"。这些伪影往往让医生或人工智能分析系统"误以为"血管变细，从而产生"重度狭窄"的判断。这种情况下，造影才是判断狭窄堵塞的金标准。

冠脉造影是有创检查，大概由于检查内容多了点，导管插进拔出，跟血管反复摩擦，血管损伤比较严重，手臂有毛细管出血的青紫块出现，腕、肘、肩三个关节的酸痛延续了将近一个月。

根据造影检查的结果，确定我冠状动脉粥样硬化性心脏病成立，其他两个，冠状动脉粥样硬化和主动脉硬化为什么还要单列出来成为我第五第六个毛病，就不得而知了。

医生让继续吃他汀，低密度脂蛋白越低越好，其实我的低密度脂蛋白一直不高，不吃他汀低于2.0，吃他汀低于1.4。我记得上海瑞金医院有过一个调研，低密度脂蛋白越低，发生心血管危险事件的概率也越低，但是发生癌症的概率升高，国外也有类似报道，但很快就销声匿迹。

至于B超查出的一些问题，肝血管瘤、肝囊肿、胆结石、肾囊肿，都是过去就有的，无需担心。这次住院，再次做了胸部CT，肺结节变化较小，虽然恶性可能很大，但仁济池医生说还可以继续随访。

目前待在家里，心绞痛还算稳定，偶然有点发作，不需要含硝酸甘油，一、二分钟就能过去。上海已经进入冬天，几乎每天都是雾霾天，本该找个暖和点的地方去过冬，之所以还没有决定，就是有点担心，怕遇到紧急情况压不下去，看几天再说。

心电图及报告，看看我心脏年龄多少？