NMN，对肥胖人群的5大好处

瑞纳

需要明确的是，NMN并非“减肥神药”，其对肥胖人群的益处主要围绕“改善代谢紊乱”“减轻肥胖并发症风险”展开，且现有研究多处于基础实验或初步临床阶段，需客观看待其作用。

一、调节能量代谢

肥胖人群的核心问题之一是能量代谢失衡——脂肪分解效率下降、线粒体功能减弱，导致能量消耗减少，多余热量更易以脂肪形式堆积。而NMN通过转化为NAD+，可激活人体内关键的能量感知蛋白Sirtuins（去乙酰化酶）家族，尤其是SIRT1和SIRT3，直接参与能量代谢调控。

激活SIRT1：SIRT1能促进脂肪细胞中的脂肪分解，减少白色脂肪（储存型脂肪）的堆积，同时推动白色脂肪向棕色脂肪（产热型脂肪）转化——棕色脂肪可通过“产热”消耗热量，相当于为身体增加“能量燃烧器”；

修复线粒体功能：SIRT3是线粒体中的关键Sirtuin蛋白，NAD+水平提升可激活SIRT3，修复受损线粒体结构、增强线粒体呼吸链活性，提升细胞能量转化效率，改善肥胖人群常见的“疲劳感”与“代谢减缓”问题。

二、改善胰岛素抵抗

超过70%的肥胖人群伴随不同程度的胰岛素抵抗——身体细胞对胰岛素的敏感性下降，胰腺需分泌更多胰岛素才能控制血糖，长期可能发展为2型糖尿病。NMN对胰岛素抵抗的改善作用，同样依赖NAD+介导的信号通路。

激活AMPK通路：NAD+水平提升可激活AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶），该蛋白被称为“能量传感器”，能抑制肝脏葡萄糖生成，促进肌肉细胞对葡萄糖的吸收利用，减少血糖波动；

保护胰岛β细胞：肥胖引发的慢性炎症会损伤胰岛β细胞（分泌胰岛素的关键细胞），NMN通过提升NAD+，增强细胞抗氧化能力，减少炎症因子对β细胞的破坏，维持胰岛素分泌功能。

三、减轻慢性炎症

肥胖本质是一种“慢性低度炎症”——脂肪细胞（尤其是内脏脂肪）会持续释放炎症因子（如TNF-α、IL-6），引发全身炎症反应，进而加重代谢紊乱、心血管风险。NMN可通过两种途径减轻炎症。

抑制NF-κB炎症通路：NAD+可激活SIRT1，而SIRT1能直接抑制NF-κB（核因子κB，炎症反应的核心调控因子）的活性，减少炎症因子的转录与释放；

清除氧化应激产物：肥胖伴随的“氧化应激”会加剧炎症，NMN转化的NAD+是谷胱甘肽（重要抗氧化剂）合成的关键辅助因子，可提升细胞抗氧化能力，从源头减少炎症诱因。

四、保护肝脏功能

肥胖是导致非酒精性脂肪肝（NAFLD）的首要原因——多余脂肪在肝脏堆积，会逐步发展为脂肪变性、肝炎，甚至肝硬化。NMN对肝脏的保护作用，聚焦于“减少脂肪堆积”与“修复肝细胞损伤”。

减少肝脏脂肪合成：NAD+激活的SIRT1可抑制肝脏中的脂肪合成酶（如ACC酶）活性，减少脂肪酸在肝脏的合成与堆积；

促进肝细胞修复：NAD+是PARP（聚ADP核糖聚合酶）的关键底物，PARP在DNA损伤修复中起核心作用。肥胖引发的氧化应激会导致肝细胞DNA损伤，NMN提升NAD+水平后，可增强PARP的修复能力，减少肝细胞坏死与纤维化。

五、改善睡眠质量

肥胖人群常伴随睡眠障碍（如睡眠呼吸暂停、入睡困难），而睡眠不足又会进一步加剧代谢紊乱——抑制瘦素（抑制食欲的激素）分泌、促进饥饿素（刺激食欲的激素）释放，形成“肥胖-睡眠差”的恶性循环。

调控 circadian 时钟基因：NAD+水平会随昼夜节律波动，而SIRT1是生物钟的关键调控因子。补充NMN提升NAD+后，可激活SIRT1，修复紊乱的生物钟基因（如CLOCK、BMAL1）表达，帮助恢复正常的睡眠-觉醒周期；

减少夜间炎症干扰：肥胖引发的夜间慢性炎症会频繁唤醒睡眠中的个体，NMN通过减轻炎症，减少睡眠中断，提升睡眠深度（尤其是慢波睡眠时长）。

需要强调的是，NMN对肥胖人群的益处均建立在“基础研究”或“初步临床”阶段，其效果存在个体差异，且不能替代“饮食控制+运动”这一肥胖管理的核心方案。