论高血糖症

大自然srj

作者/大自然srj

　　本文根据国内外相关组织机构对高血糖症最新、最权威的研究成果，而撰写的一篇关于高血糖症论述的科普性文章。以下内容仅供医学知识科学普及使用，不能替代专业诊治意见，具体诊治意见，请遵医嘱。

　　随着全球人类生活方式和饮食结构的改变，糖尿病作为全球高发的代谢性疾病，其患病率呈迅猛上升趋势，已成为21世纪最严峻的公共卫生挑战之一。长期持续的高血糖会对全身组织器官，尤其是血管和神经，造成严重且不可逆的损害，导致心、脑、肾、眼、足等多种致残、致死的并发症。因此，深入理解高血糖症的全貌，对于其早期识别、有效干预和并发症预防具有至关重要的意义。

　　一、高血糖症的定义及分类

（一）、高血糖症的定义

高血糖症(包括糖尿病前期和糖尿病)是指血液中葡萄糖浓度超过正常范围的一种状态。也可以说是由多种病因导致的一种以血糖浓度持续升高为特征的代谢紊乱状态，它可发生于糖尿病患者或非糖尿病人群中。高血糖症可导致人各种脏器，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭。目前，中国成人糖尿病患病率约为11.9%，糖尿病前期检出率为35.2%，50岁及以上成人糖尿病患病率更高。

　　（二）、高血糖症的分类

根据高血糖症病理、生理基础，主要分为以下几类：

1、糖尿病前期：此阶段血糖水平已高于正常值，但尚未达到糖尿病的诊断标准。它是发展为糖尿病前期的高风险状态，包括：

①空腹血糖受损：空腹血糖在6.1-7.0 mmol/L之间。

②糖耐量异常：餐后2小时血糖在7.8-11.1 mmol/L之间。

　　2、糖尿病：根据世界卫生组织和国际糖尿病联盟的分类，主要包括：

①1型糖尿病：由于自身免疫等原因导致胰岛β细胞被破坏，引起胰岛素绝对缺乏。通常发生于青少年，起病急，需终身依赖胰岛素治疗。

②2型糖尿病：占糖尿病总数的90%以上。其病因包括胰岛素抵抗（身体细胞对胰岛素不敏感）和伴随的胰岛素相对分泌不足。多见于成年人，与肥胖、缺乏运动、遗传等因素密切相关。

③妊娠期糖尿病：指妊娠期间首次发生或发现的不同程度的糖耐量异常。

④其他特殊类型糖尿病：由非糖尿病因素引发，如严重感染、创伤、手术、急性心肌梗死等应激状态，或其他疾病（如胰腺炎、甲亢等内分泌疾病）、药物（长期使用糖皮质激素、利尿剂等）等因素引起，导致机体胰岛素敏感性下降，血糖暂时性升高，应激因素解除后多可恢复正常。

　　二、高血糖症的症状及危害

（一）、高血糖症的症状

高血糖的症状可分为急性和慢性两类。

1、高血糖的急性症状

高血糖症的急性症状，人体一般会表现为“三多一少”的现象。

①多饮：由于高血糖导致渗透性利尿，身体水分大量流失，引发极度口渴。

②多尿：尿液中葡萄糖含量过高，带走大量水分，导致尿量和排尿次数增多。

③多食：细胞无法有效利用葡萄糖获取能量，身体处于“饥饿”状态，刺激食欲。

④体重减少：由于机体转而分解脂肪和蛋白质供能，导致体重下降。

　　2、高血糖的慢性症状：

①乏力、疲劳。

②视力模糊（因晶状体渗透压改变）。

③皮肤干燥、瘙痒。

④伤口愈合缓慢。

⑤易发生感染（如泌尿感染、皮肤感染）。

　　（二）、高血糖症的危害

高血糖症的危害并非仅局限于血糖数值升高表现出上述症状，而是通过“长期糖毒性”损伤全身器官发生并发症，其并发症可分为急性与慢性两大类：

1、急性并发症

①糖尿病酮症酸中毒（DKA）：多见于1型糖尿病患者，因胰岛素严重不足，机体分解脂肪产生大量酮体（酸性物质），导致代谢性酸中毒，表现为恶心、呕吐、腹痛、呼吸、意识障碍，若不及时治疗，死亡率可达5%-10%。

②高渗性昏迷（HHS）：常见于老年2型糖尿病患者，因血糖极高（≥33.3mmol/L）且水分摄入不足，导致血浆渗透压升高，引发脱水、意识昏迷，其死亡率高达20%以上，是糖尿病急性并发症中最危险的类型之一。

2、慢性并发症

慢性并发症是高血糖症患者致残、致死的主要原因，病程超过10年的患者中，约80%会出现至少一种慢性并发症：

①微血管并发症：血糖长期升高会损伤毛细血管内皮，导致基底膜增厚。其中，糖尿病肾病会逐步进展为肾功能衰竭（是终末期肾病的首要病因）；糖尿病视网膜病变会导致视力下降、失明（占全球失明原因的第二位）；糖尿病神经病变会引发肢体麻木、疼痛、胃肠功能紊乱、体位性低血压，严重时导致足部溃疡、截肢。

②大血管并发症：高血糖会促进动脉粥样硬化，增加心脑血管疾病风险。糖尿病患者患心、脑血管疾病（冠心病、心肌梗死、脑卒中）的概率是普通人的2-4倍，且发病年龄更早、病情更严重，预后更差。

　　三、高血糖症的病因及机制

遗传、年龄、不健康饮食、身体活动不足、肥胖、内分泌疾病等是高血糖症的主要危险因素。

（一）、高血糖症的病因

1、不可控因素

①遗传因素：糖尿病家族史显著增加高血糖风险，1型糖尿病与HLA基因多态性相关。

②年龄因素：45岁后胰岛β细胞功能每年递减0.5-2%。

2、可控因素

①胰岛素抵抗：超重和肥胖导致脂肪细胞释放游离脂肪酸，阻断胰岛素信号通路。

②胰岛β细胞功能受损因素：糖毒性、脂毒性等直接损伤胰岛细胞，形成恶性循环。

③内分泌疾病因素：如库欣综合征、甲亢等可引发继发性高血糖。

　　（二）、高血糖症的病理机制

高血糖症的根本原因在于胰岛素作用环节的失衡，主要包括胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗（胰岛素效能下降）。

1、胰岛素分泌不足

胰岛β细胞是调节血糖的核心细胞，其功能受损是高血糖症的关键诱因。人体长期高糖、高脂环境，会导致β细胞“脂毒性”“糖毒性”损伤：一方面，游离脂肪酸的堆积，会破坏β细胞线粒体功能，抑制胰岛素合成，使胰岛素分泌不足；另一方面，持续高血糖会激活蛋白激酶C（PKC）通路，加速β细胞凋亡，最终导致胰岛素分泌量不足，无法有效降低血糖。

　　2、胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是指机体组织（如肝脏、肌肉、脂肪）对胰岛素的敏感性下降，即使胰岛素分泌正常，也无法有效促进葡萄糖摄取与利用。

①肝脏胰岛素抵抗会导致糖异生（非碳水化合物转化为葡萄糖）增强，空腹血糖升高；

②肌肉胰岛素抵抗会减少葡萄糖转运体4（GLUT4）的表达，降低餐后血糖清除效率；

③脂肪胰岛素抵抗则会释放大量游离脂肪酸，进一步加重肝脏与肌肉的抵抗状态，形成“抵抗-高血糖”恶性循环。

为了维持正常的血糖水平，胰腺β细胞必须代偿性地分泌更多胰岛素，形成高胰岛素血症。当β细胞代偿能力无法克服胰岛素抵抗时，血糖便开始升高。

　　3、炎症与氧化应激的影响

慢性炎症是高血糖症的重要“催化剂”。而在急性感染、创伤、手术等应激状态下，身体会分泌胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等升糖激素，拮抗胰岛素的作用，导致血糖升高。

肥胖人群脂肪组织中巨噬细胞浸润增加，会释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子，这些因子会抑制胰岛素信号通路中的关键分子（如胰岛素受体底物IRS-1），加剧胰岛素抵抗。同时，高血糖会促进活性氧（ROS）生成，过量ROS会损伤血管内皮细胞，为后续并发症的发生埋下隐患。

4. 肝糖输出增加：胰岛素能抑制肝脏产生和输出葡萄糖。在胰岛素缺乏或抵抗时，肝脏不受抑制地过量输出葡萄糖，尤其是在空腹状态下，加剧高血糖。

　　四、 高血糖症的诊断及防治

（一）、高血糖症的诊断

人体在空腹状态下，静脉血浆葡萄糖浓度高于6.1 mmol/L（110 mg/dL），或餐后2小时血糖高于7.8 mmol/L（140 mg/dL），即可定义为高血糖症。当血糖水平进一步升高，达到糖尿病的诊断标准时，则成为糖尿病的主要特征。其诊断主要依据血糖检测，标准如下：

1、空腹血糖：≥ 7.0 mmol/L (126 mg/dL)

　　2、口服葡萄糖耐量试验2小时血糖：≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL)。

　　3、随机血糖：≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL)，并伴有典型高血糖症状。

　　4、糖化血红蛋白：≥ 6.5%。糖化血红蛋白（HbA1c）可反映过去2-3个月的平均血糖水平，不受短期因素影响，稳定性好。

上述指标任何一项异常，需在另一日重复检测证实，方可确诊。

　　（二）、高血糖症的防治

高血糖症的防治遵循“分层干预、综合控制”原则，核心目标是将血糖控制在安全范围。控制血糖是预防和延缓慢性并发症发生和发展的有效手段。

1、高血糖症的预防

①一级预防：针对高危人群（如肥胖、有家族史者），通过健康饮食、规律运动、控制体重等措施，防止糖尿病前期的发生。

②二级预防：针对已处于糖尿病前期的个体，通过强化生活方式干预，延缓或阻止其进展为糖尿病。

③三级预防：针对已确诊的糖尿病患者，积极控制血糖，预防并发症的发生和发展。

　　2、高血糖症的治疗

（1）、生活方式干预

健康饮食和适度运动等生活方式干预对糖尿病前期的防治具有重要作用，是治疗高血糖症的基础。主要包括：

①饮食控制：做到食物多样、均衡营养。以植物性食物为主、动物性食物适量的原则。坚持主食粗细搭配，限制高血糖生成指数 (GI) 食物 。提高主食全谷物和杂豆的摄入量，以占主食的一半为好。保证新鲜蔬菜和含糖低的水果（日500g），总之，在低糖（限制精制糖及其饮料摄入）、低脂（日占总能量20%~25%）、高纤维（日 25g ~ 30g ）饮食的基础上，控制总热量摄入，以保持健康体重。

具体可参考“中国居民平衡膳食餐盘”帮助搭配不同种类食物。

具体可参考“中国居民平衡膳食餐盘”帮助搭配不同种类食物。

　　②规律运动：减少连续静坐时间（<60分钟），增加日常活动。

每周至少150分钟中等强度有氧运动，有助于减轻胰岛素抵抗（提高胰岛素敏感性）。

运动方案应该包含有氧运动、抗阻训练和柔韧性训练。运动要适度量力，循序渐进。避免突然大幅度增加运动强度、时间、频率或类型。运动在餐后1~2小时左右为好。

③控制血压、血脂，戒烟限酒。

　　（2）、药物治疗

当生活方式干预无法控制血糖时，需启动药物治疗，药物选择需根据患者年龄、肝肾功能、并发症情况而进行个体化制定。

①口服降糖药：适用于2型糖尿病患者，包括二甲双胍（一线首选，通过减少肝糖输出、改善胰岛素抵抗起效）、磺脲类（如格列美脲，促进胰岛素分泌）、SGLT-2抑制剂（如达格列净，通过尿液排糖降低血糖，同时保护肾脏与心脏）、GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽，延缓胃排空、抑制食欲，兼具减重作用，可用于肥胖或心血管高风险患者）等。

　　②注射类药物：胰岛素治疗，适用于1型糖尿病、2型糖尿病口服药无效或肝肾功能严重受损者，以及应激性高血糖症患者。根据血糖波动规律，可选择基础胰岛素（如甘精胰岛素，控制空腹血糖）、预混胰岛素（如门冬胰岛素30，同时控制空腹与餐后血糖）等类型，需严格监测血糖，避免低血糖风险。

　　③血糖监测：定期监测血糖和复查糖化血红蛋白（HbA1c），是评估治疗效果和调整方案的关键，不同患者监测频率是不同的。

A、血糖控制稳定者：每周监测2-4次空腹或餐后血糖，了解基础血糖水平。

B、血糖波动大或药物调整期：每天监测4-7次血糖（三餐后2小时、睡前，必要时加测凌晨3点血糖），排查“隐匿性低血糖”或“黎明现象”（凌晨血糖升高）。

C、动态血糖监测（CGM）：适用于1型糖尿病、妊娠期糖尿病或血糖控制极差的患者，可连续24小时记录血糖变化，发现传统指尖血监测无法捕捉的血糖波动，更精准指导治疗。

　　综上所述，高血糖症是一个复杂的、慢性的代谢综合征，其发生发展与遗传、环境、生活方式等多种因素相互作用密切相关。从糖尿病前期的可逆阶段到确诊糖尿病后的终身管理，对高血糖症的早期筛查、精准诊断和综合防治至关重要。通过以“分层干预、综合控制”为核心的全面管理策略，有效控制血糖、血压、血脂，能够显著延缓或预防其急慢性并发症的发生，极大改善患者的生活质量与预后。

未来，随着医学技术的进步，对发病机制更深入的研究和新药的不断涌现，高血糖症的管理将更加个体化、精准化，为患者带来新的希望。

参考文献

△国家卫生健康委办公厅关于印发高血压等慢性病营养和运动指导原则（2024年版）的通知，其中《高血糖症营养和运动指导原则(2024年版)》（2024年7月1日国卫办应急函<2024>235号）。

△中华医学会糖尿病学分会发表于《中华糖尿病杂志》2021年第13卷第4期的：《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》。

△李红, 纪立农. 《糖尿病前期干预研究进展》[J]. 《中国实用内科杂志》, 2022, 42(5): 361-364.

△《Inpatient Diabetes Guideline for Adult Non - Critically Ill Patients》[__LINK_ICON]：NCBI于2024年发布的《关于成人非重症患者住院糖尿病管理的指南》。

△《初始管理成人2型糖尿病高血糖》：UpToDate 2025年的文章。

△《Hyperglycemia in diabetes》[__LINK_ICON]：梅奥诊所2025年4月30日发布的《糖尿病高血糖症 - 症状与成因》。

△《糖尿病高血糖症 - 症状与病因》[__LINK_ICON]：妙佑医疗国际2023年6月26日的文章。

△NCBI.《管理医院中的糖尿病和高血糖》.2024-10-20。

　　注：作者系中华医学会、四川省科普作家协会及成都市老科学技术工作者协会（科技科普工委）会员。