论高尿酸血症

大自然srj

<p class="ql-block">作者/大自然srj</p> <p class="ql-block">  本文根据国内外相关组织机构对高尿酸血症最新、最权威的研究成果,而撰写的一篇关于高尿酸血症论述的科普性文章。以下内容仅供医学知识科学普及使用,不能替代专业诊治意见,具体诊治意见,请遵医嘱。</p> <p class="ql-block">引言</p><p class="ql-block"> 近年来,随着生活方式的改变、饮食结构的调整,高尿酸血症(英文缩写HUA)的发病率在全球范围内呈明显上升趋势,发病年龄逐渐年轻化,尤其在经济发达地区和高尿酸血症家族史的人群中更为普遍。从我国来看:男性高于女性,城市高于农村,沿海高于内陆。</p><p class="ql-block"> HUA不仅是痛风的重要病理基础,还与心血管疾病、糖尿病、慢性肾脏病等多种慢性疾病的发生发展密切相关,严重威胁人类健康。深入了解HUA的发病机制,制定有效的防治策略,对于降低HUA及其相关并发症的发生风险具有重要意义。</p> <p class="ql-block">  一、高尿酸血症的定义</p><p class="ql-block">高尿酸血症(Hyperuricemia,缩写为 HUA)是一种由于嘌呤代谢障碍导致血液中尿酸浓度超过正常范围的代谢性疾病。</p><p class="ql-block"> 高尿酸血症(HUA)是指成人在正常嘌呤饮食情况下,非同日两次空腹血尿酸水平高于正常值范围的一种常见的代谢性慢性疾病。</p> <p class="ql-block">  二、高尿酸血症的病因</p><p class="ql-block"> 随着社会经济发展,人们生活方式及饮食结构的改变,我国高尿酸血症的患病率逐年增高,并呈年轻化趋势,已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。2019年中国慢性病及危险因素监测数据表明:我国成人居民HUA患病率约为14.0%(男性约为24.5%,女性约为和3.6%);痛风患病率为0.86%~2.20%。</p> <p class="ql-block"> 三、高尿酸血症发病机制</p><p class="ql-block"> 高尿酸血症的形成机制主要包括尿酸生成增多和排泄减少两种情况。尿酸是由膳食摄入和体内分解的嘌呤化合物经肝脏代谢产生的终产物,并通过肾脏和肠道排泄到体外。正常情况下,体内尿酸产生和排泄处于动态平衡状态。当这种平衡被打破,人体尿酸生成过多(可能由先天性嘌呤代谢障碍、白血病、多发性骨髓瘤或药物如呋塞米、阿司匹林等),或通过肾脏排泄尿酸出现障碍减少(可能由肾脏疾病、药物抑制、或不良生活习惯如肥胖、久坐、少动等),将导致血液中尿酸含量升高,引发HUA。同时,尿酸盐结晶会沉淀在关节囊、软骨组织、肾脏和血管等部位,从而引起急、慢性炎症损伤,导致心、脑、肾、关节、血管等多器官损害。</p> <p class="ql-block">  1、尿酸生成过多</p><p class="ql-block"> 人体内尿酸的生成主要来源于内源性嘌呤代谢和外源性嘌呤摄入。内源性嘌呤主要由机体自身合成,约占尿酸生成量的80%。外源性嘌呤则主要来源于富含嘌呤的食物(如动物内脏、海鲜、肉类、豆类等),约占尿酸生成量的20%。</p><p class="ql-block"> 此外,一些遗传因素也与尿酸生成过多密切相关。研究表明,某些基因突变可导致嘌呤代谢相关酶的结构和功能改变,从而影响尿酸的生成。家族性青少年高尿酸血症肾病是一种常染色体显性遗传性疾病(由编码尿调节素的UMOD基因发生突变所致),患者常伴有尿酸生成过多。</p> <p class="ql-block">  2、尿酸排泄减少</p><p class="ql-block"> 正常情况下,约2/3的尿酸通过肾脏排泄,其余1/3通过肠道排泄。肾脏对尿酸的排泄过程主要包括肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌。当肾小管对尿酸的重吸收增加或分泌减少时,就会导致尿酸排泄减少,这样血尿酸水平就会升高。</p><p class="ql-block"> 遗传因素、某些药物(如噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、阿司匹林等)、某些疾病(如肾功能减退、代谢综合征、肥胖、胰岛素抵抗等病理状态)也会影响肾脏对尿酸的排泄功能,导致血尿酸水平升高。</p><p class="ql-block"> 高尿酸血症还与多种疾病密切相关的。研究发现:高尿酸血症与肥胖症、高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病呈显著正相关。高尿酸血症可能增加这些疾病的发病风险,并加剧其病情。因此,及时诊断和治疗高尿酸血症,对于预防和控制这些疾病具有重要意义。</p> <p class="ql-block">  四、高尿酸血症的诊断</p><p class="ql-block"> 高尿酸血症患者多数无明显症状,仅在体检时发现血尿酸升高。具体诊断标准为:正常嘌呤饮食状态下,非同日2次检测空腹血尿酸水平&gt;420 μmol/L(‌微摩尔/每升)即可诊断为高尿酸血症(有的认为:男性高于420μmol/L,女性高于360μmol/L 即可确诊)。特殊情况下,有的还需结合患者的临床表现和其他相关检查结果进行综合判断。</p><p class="ql-block"> 当HUA患者出现尿酸盐晶体沉积,则导致炎症和组织损伤,这就是痛风。尿酸盐结晶沉积于关节、软组织和肾脏时,可引起痛风性关节炎(常发于第一跖趾关节,或踝、足背、膝等关节)、酸盐性肾病和肾结石。临床主要表现为起病急骤,24小时内发展至高峰,并有反复急性发作的特征。</p> <p class="ql-block">  1、西医对高尿酸血症与痛风的分型</p><p class="ql-block"> 根据高尿酸血症及痛风严重程度,可分期为:</p><p class="ql-block"> ①无症状高尿酸血症期。</p><p class="ql-block"> ②急性痛风性关节炎期。</p><p class="ql-block"> ③痛风间歇期(两次急性痛风性关节炎发作之间的阶段)。</p><p class="ql-block"> ④慢性痛风性关节炎期(关节持续疼痛,血尿酸水平持续波动)。</p> <p class="ql-block">  2、中医对高尿酸血症与痛风的分型</p><p class="ql-block"> 高尿酸血症是大多数痛风人群的前期状态。中医学认为痛风是一种本虚标实的疾病,或先天禀赋不足,或后天失养所致,加之过食肥甘厚味,日久产生痰浊、湿热、瘀血,痹阻于筋骨关节,导致疾病发生。常见辨证分型及临床表现如下:</p><p class="ql-block"> ①湿浊证。常见于无症状高尿酸血症期和痛风间歇期人群,主要表现:肢体困乏沉重,形体肥胖,嗜食肥甘,口中粘腻不渴,大便黏。舌淡胖,或有齿痕,苔白腻,脉滑。</p><p class="ql-block"> ②湿热证。常见于急性痛风性关节炎期人群,主要表现:关节红肿灼热疼痛、疼痛剧烈,发作频繁,或伴有发热,烦躁不安,口苦、口臭,大便黏滞或臭秽,或大便干。舌质红,苔黄腻或黄厚,脉弦滑或滑数。</p><p class="ql-block"> ③痰瘀证。常见于痛风间歇期和慢性痛风性关节炎期人群,主要表现:关节肿痛,反复发作,关节局部有硬结或皮色暗红,或关节刺痛,屈伸不灵活、关节变形。舌质紫暗,苔白腻,脉弦或弦滑。</p><p class="ql-block"> ④脾肾亏虚证。常见于慢性痛风性关节炎期人群,主要表现:关节疼痛反复发作、活动不灵活、僵硬或变形,腰膝酸软,乏力明显,肢体困倦沉重,腹胀,大便黏滞或溏稀。舌淡胖,或有齿痕,舌苔白腻,脉沉缓或沉细。</p> <p class="ql-block">  五、高尿酸血症的防治</p><p class="ql-block"> 由于HUA与多种疾病的发生发展密切相关,因此积极防治HUA对于降低相关疾病的风险具有重要意义。其治疗目标主要是控制血尿酸水平,防止尿酸盐沉积,避免发展成痛风等并发症。HUA的防治策略主要包括生活方式干预、药物治疗以及针对并发症的治疗等。</p> <p class="ql-block">  1、生活方式干预</p><p class="ql-block"> 生活方式干预是HUA治疗的基础,对于血尿酸水平轻度升高的患者,通过生活方式干预可使血尿酸水平恢复正常。主要干预措施有:控制饮食、增加饮水、戒烟限酒、控制体重、适量运动等。</p><p class="ql-block"> ①控制饮食。在少油少盐少糖的基础上,限制高嘌呤食物的摄入(如动物内脏、海鲜、肉类、豆类等)。增加新鲜蔬菜、谷类、薯类、水果、牛奶的摄入(因蔬菜和水果中,富含维生素、矿物质和膳食纤维,有助于降低血尿酸水平)。同时在中医师辨证施膳的指导下,进行中医食养(根据病因、证候、体质等给予不同的个性化食养方案)。这种非药物调养方法,可逐步改善体质,辅助控制疾病发生发展的目的。</p><p class="ql-block"> ②增加饮水。多喝水可增加尿量,促进尿酸排泄。每天饮水量不少于2000ml,以白开水为主,也可适量饮用淡茶水、柠檬水或苏打水。</p><p class="ql-block"> ③戒烟限酒。酒精的代谢,会影响嘌呤的释放并促使尿酸生成增加;同时,还导致血清乳酸升高,从而减少尿酸排泄。部分酒类还含有嘌呤,通常黄酒的嘌呤含量较高,其次是啤酒。白酒的嘌呤含量虽然低,但是白酒的酒精度数较高,容易使体内乳酸堆积,抑制尿酸排泄。</p><p class="ql-block"> ④控制体重。肥胖是HUA的重要危险因素之一,减轻体重可显著降低血尿酸水平。通过合理饮食和适量运动,达到能量摄入小于能量消耗;同时,避免过度节食和减重速度过快,以每周减低0.5~1.0kg为宜,最终将体重控制在健康范围内。</p><p class="ql-block"> ⑤规律运动。规律适度的有氧运动,有助于提高机体代谢水平,促进尿酸排泄,是高尿酸血症与痛风的有效防治措施之一。患者应选择适合自身的运动项目(如快走、慢跑、游泳等),循序渐进地进行锻炼,逐步提升心肺功能和肌肉耐力、力量、柔韧性等,以增强代谢与免疫功能。每周应进行200 ~ 300分钟(每天30~50分钟最好)中等强度有氧运动。</p> <p class="ql-block"> 2、药物对症治疗</p><p class="ql-block"> ①单纯的HUA的治疗</p><p class="ql-block"> 当生活方式干预疗效不佳,或血尿酸水平明显升高时,应考虑药物治疗。药物治疗的目标是将血尿酸水平控制在正常范围,并预防痛风及其他并发症的发生。药物治疗方案须遵循个体化、分层、达标、长程管理的原则,逐步调整剂量,避免短期内血尿酸水平波动过大诱发痛风急性发作。</p><p class="ql-block"> ②HUA并发症的治疗</p><p class="ql-block"> HUA常与心血管疾病、糖尿病、慢性肾脏病等多种并发症共存,因此在治疗HUA的同时,还需积极治疗相关并发症。对于合并高血压的患者,应选择对尿酸代谢无不良影响的降压药物,如氯沙坦等,它不仅可降低血压,还具有一定的促尿酸排泄作用。对于合并糖尿病的患者,应积极控制血糖,可选择二甲双胍、胰岛素增敏剂等药物,这些药物在控制血糖的同时,对尿酸代谢无明显不良影响。对于合并慢性肾脏病的患者,应根据肾功能情况调整降尿酸药物的剂量,并积极治疗肾脏疾病,延缓肾功能进展。</p> <p class="ql-block">  六、特殊人群高尿酸血症</p><p class="ql-block"> ①老年HUA:高龄是HUA的重要危险因素。老年人群因多病、共病和增龄导致肾功能减退,再加上可能使用影响尿酸代谢的药物,HUA的发生率随年龄增加而持续上升。</p><p class="ql-block"> ②儿童和青少年HUA:较成人少见,多合并潜在疾病,主要病因包括遗传代谢性疾病、恶性疾病或药物的副作用等。近年来由生活方式、代谢综合征导致儿童及青少年HUA和痛风明显增加。</p> <p class="ql-block">  七、结语</p><p class="ql-block"> 高尿酸血症已成为一个全球性的健康问题,特别是在中国,其患病率的快速上升引起了广泛关注。</p><p class="ql-block"> 高尿酸血症作为一种常见的代谢性疾病,其发病机制复杂,临床表现多样,诊断方法明确,治疗方法多样。随着对HUA发病机制研究的不断深入,越来越多的新型治疗药物和方法也应运而生。</p><p class="ql-block"> 目前,在临床实践中,应根据患者的具体情况,通过多学科的合作和综合管理,制定个体化的防治策略。以采取生活方式干预与药物治疗相结合的综合措施,将血尿酸水平控制在目标范围内,以降低痛风及其他并发症的发生风险,改善患者的生活质量和预后。 </p><p class="ql-block"> (注:以上内容仅供医学知识科普使用, 不能替代专业诊疗意见,具体决策请遵医嘱)</p> <p class="ql-block">参考资料</p><p class="ql-block"> △国家卫生健康委办公厅关于印发《成人高尿酸血症与痛风食养指南(2024年版)》等4项食养指南的通知 · 国家卫生健康委办公厅 [引用日期2024-03-09]</p><p class="ql-block"> △《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023年版)》。</p> <p class="ql-block">  注:作者系中华医学会、四川省科普作家协会及成都市老科学技术工作者协会(科技科普工委)会员。</p>