胰岛素的作用

理解

胰岛素的三大生理作用

一、降低血糖

空腹血糖3.9~6.1mmol、餐后2小时血糖<7.8mmol，为正常血糖浓度。当血糖浓度升高时，胰岛素是体内唯一降低血糖的激素。胰岛素的降糖作用主要是通过减少血糖的来源(抑制肝糖原分解和糖异生作用) 以及增加血糖的去路(促进糖原合成、外周组织对葡萄糖的转运和氧化利用)实现的。

二、促进脂肪合成与储存

胰岛素可促进脂肪的合成与储存，抑制脂肪的分解与利用。胰岛素缺乏可导致脂肪代谢紊乱，脂肪分解加强，脂肪酸的储存减少。大量脂肪酸在肝内氧化生成过多酮体，可引起酮症酸中毒，甚至昏迷。

三、促进蛋白质合成

胰岛素能加速氨基酸通过膜转运进入细胞内，促进组织中蛋白质的合成；另外，胰岛素还能抑制蛋白质的分解，阻止氨基酸转化成糖，抑制肝糖异生。胰岛素缺乏可导致蛋白质分解增强，负氮平衡，身体消瘦。因此，我们可以看到糖尿病患者慢性并发症当中往往有与蛋白质合成相关的疾病问题产生，如伤口不易愈合、免疫蛋白合成减少导致的免疫力低下等。糖尿病患者因血糖升高后的渗透性利尿引起多尿，继而多饮，并且由于葡萄糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，出现食量增加而体重减轻、疲乏无力等症状。

胰岛素对中枢的作用（促成长）

一、胰岛素的中枢作用

胰岛素现已被认为是向大脑摄食中枢传递信号的物质之一。

胰岛素向中枢传递体内能量代谢信息，从而调节体重，使机体适应当时的生理状况。

对许多种属生物体的研究已证实，胰岛素可经血-脑屏障进入中枢神经系统。

免疫组织化学证实，在下丘脑摄食中枢区域内存在丰富的胰岛素受体。因脑细胞对葡萄糖利用是非胰岛素介导的，既往一直认为胰岛素对神经系统并无重要作用。但这一观点近来受到挑战。通过插管向脑部滴注胰岛素可见抑制摄食，抑制脂肪组织堆积，体重下降的作用。这一作用发生较缓慢，一般在6小时后发生，24小时到7天时最明显。

胰岛素在中枢神经系统的这一表现提示我们，其中枢作用与外周作用可能相反，使代谢趋于负平衡，表现为分解激素的作用。进一步实验研究表明，胰岛素的中枢作用并非如此简单。如果在事先限食，体重减轻的动物脑内输入胰岛素，其作用则是促进摄食，使体重上升。

关于中枢内胰岛素的来源有两种观点：

自身合成途径和外周转运途径。Havrankova观察到遗传性肥胖大鼠（高胰岛素血症模型）和链脲霉素（Streptozotocin）糖尿病鼠（低胰岛素血症模型），其脑内胰岛素浓度不变，说明中枢胰岛素水平不受外周胰岛素水平的影响。脑组织胰岛素浓度远远大于外周组织，且各脑区的胰岛素与胰岛素受体的含量不完全一致，因而认为中枢能自身合成胰岛素。

二、胰岛素的促生长作用

胰岛素促进生长的作用有直接作用和间接作用，前者通过胰岛素受体实现，后者则通过其他促生长因子如生长激素或胰岛素样生长因子的作用实现。胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有在与生长激素协同作用时，才能发挥明显的促生长效应。研究人员推测，中枢神经系统胰岛素的促生长效应可能来自于它与IGF-1受体的相互作用，这也可能解释脑发育过程中只有胰岛素含量的逐渐下降，而没有胰岛素受体的变化，正如Devaskar报道，兔脑发育过程中胰岛素受体的表达没有明显的改变。那么胰岛素在成熟神经系统内的作用又如何呢？有人提出它可能与神经修复和营养有关，有待深入研究。