重影=眼疲劳？别被这句“常识”骗了

神经免疫病区 胡帅

病例资料

患者女性，52岁，因“突发视物重影伴头晕、嗜睡1天”入院。既往病史：高血压病史5年，最高血压185/115mmHg，长期不规则口服苯磺酸氨氯地平片（5mg，每日1次），近半年未监测血压；2型糖尿病病史2年，口服盐酸二甲双胍缓释片（0.5g，每日2次），空腹血糖波动于9-12mmol/L；否认冠心病病史。家族史：父亲有脑梗死病史，母亲有高血压病史。

意识清，精神可，对答切题，查体合作。视野指测无缺损，双侧瞳孔圆，直径3 mm，对光反射灵敏，调节反射存在；双眼睑无下垂，睑裂对称≈8 mm。眼位：右眼略高于左眼。眼球运动：右上斜肌方向（向内下视）明显力弱，伴明显垂直复视。眼震：原位及各方凝视均未引出。角膜反射双侧灵敏。面部痛触觉对称，咀嚼肌力5级。闭目、鼓腮、示齿对称，额纹、鼻唇沟对称。软腭抬举对称，咽反射存在，伸舌居中。四肢肌力5级，肌张力正常，指鼻、跟膝胫试验稳准。深浅感觉对称，腱反射正常，病理征未引出。颈软，脑膜刺激征阴性。

辅助检查

实验室检查：

血常规：白细胞7.5×10⁹/L，中性粒细胞比例68%，血红蛋白142g/L，血小板235×10⁹/L；空腹血糖11.8mmol/L，糖化血红蛋白8.9%；血脂四项：总胆固醇6.5mmol/L，甘油三酯3.1mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇4.2mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.9mmol/L；同型半胱氨酸22.3μmol/L；肝肾功能（谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血肌酐、尿素氮）、电解质（钾、钠、氯、钙）、凝血功能（凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原）均未见明显异常；心肌酶谱（肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I）正常，排除急性心肌梗死。

影像学检查：

头颅MRI+DWI：双侧丘脑、中脑上部呈弥漫性高信号，ADC序列呈低信号，提示急性脑梗死；T2WI及FLAIR序列示上述区域呈高信号，未见明显出血灶；

血管及心脏评估：颈动脉超声示右侧管径全程径细；经胸心脏超声示左心室壁轻度增厚，射血分数62%，未见心房附壁血栓及瓣膜异常；24小时动态心电图示窦性心律，偶发房性早搏（约5次/24小时），未见房颤、室性心动过速等心律失常。

其他检查：头颅CTA：进一步确认Percheron动脉起始段狭窄，未见血管畸形或动脉瘤；眼底检查示高血压视网膜病变2级，未见糖尿病视网膜病变。

定位定性

定位诊断：

1.视物重影：视物重影通常提示眼球运动障碍，可能是由于动眼神经、滑车神经或外展神经等眼球运动神经受损，也可能是脑干内与眼球运动相关的神经核团及传导通路受累。双侧丘脑旁正中区域临近中脑，中脑包含动眼神经核和滑车神经核等眼球运动神经核团，当Percheron动脉梗死影响到临近的中脑结构时，可导致眼球运动不协调，出现复视。

2.头晕：头晕可能与前庭神经系统、小脑或脑干等部位的病变有关。双侧丘脑旁正中区域的梗死可能影响到脑干内的前庭神经核或其传导通路，也可能影响到脑干与小脑之间的联系纤维，导致平衡功能障碍，从而引起头晕。

3.嗜睡：嗜睡是意识障碍的一种表现。双侧丘脑旁正中区域有与觉醒和意识维持相关的神经结构，如丘脑网状核、板内核等，这些核团参与构成上行网状激活系统，当该区域因Percheron动脉梗死而受损时，可导致上行网状激活系统功能障碍，引起意识水平下降，出现嗜睡症状。

综合考虑，病变部位主要定位于双侧丘脑旁正中区域，可能累及临近的中脑、脑干结构。

定性诊断：

1、血管性病变：Percheron动脉狭窄和梗死提示病变为血管性，这是导致患者症状的主要原因。动脉狭窄可能是由于动脉粥样硬化、血管炎、血管先天性发育异常等原因引起，在此基础上，血栓形成或栓子脱落可导致动脉阻塞，引起局部脑组织缺血、缺氧，发生梗死。

2、其他可能病因：除了血管性病变外，还需要排除其他可能导致类似症状的病因，如颅内感染（脑炎、脑膜炎等）、颅内肿瘤、脱髓鞘疾病等。但结合患者突然起病，以血管病变相关症状为主，且有明确的Percheron动脉狭窄和梗死表现，血管性病因可能性最大。

诊断与鉴别诊断

诊断：

1. 急性脑梗死（双侧丘脑、中脑上部，Percheron动脉供血区）

2. 高血压3级（很高危，血压控制不良）

3. 2型糖尿病（血糖控制不良）

4. 混合型高脂血症

5. 高同型半胱氨酸血症

鉴别诊断：

1. 双侧丘脑出血：多由高血压、脑血管畸形等引起，起病急骤，常伴剧烈头痛、呕吐等颅内压增高症状，头颅CT表现为双侧丘脑区高密度影。本例患者无颅内压增高表现，CT示低密度影，故可排除。

2. 丘脑肿瘤（如胶质瘤、转移瘤）：病程多呈慢性或亚急性进展，常伴头痛、呕吐、体重下降等症状，MRI增强扫描可见肿瘤强化，DWI序列多无明显高信号（除非合并肿瘤卒中）。本例患者起病急，无慢性消耗症状，MRI增强扫描未见强化，故可排除。

3. 代谢性脑病（如肝性脑病、低血糖脑病）：肝性脑病患者多有肝硬化病史，血氨升高，意识障碍呈波动性；低血糖脑病多有低血糖诱因（如降糖药过量），血糖＜2.8mmol/L，补充葡萄糖后症状迅速缓解，MRI示双侧丘脑对称性异常信号，但多伴大脑皮质、基底节区受累。本例患者肝肾功能正常、血糖明显升高，无低血糖诱因，故可排除。

4. 脑桥中央髓鞘溶解症：多发生于慢性酒精中毒、电解质紊乱（尤其是低钠血症快速纠正后）患者，MRI示脑桥中央对称性T2高信号，与本例病变部位（双侧丘脑、中脑）不符，故可排除。

治疗方案及预后

1. 抗血小板聚集治疗：

给予双联抗血小板治疗（DAPT）：阿司匹林肠溶片（100mg，每日1次，晨起空腹口服）联合氯吡格雷片（75mg，每日1次，晚餐后口服），疗程21天，预防梗死进展及再发。

2. 改善脑循环与脑保护：

静脉滴注丁基苯酞氯化钠注射液（100ml，每日2次，间隔12小时），共14天，促进缺血半暗带血流恢复，改善神经功能；

静脉滴注依达拉奉右莰醇注射用浓溶液（30ml，加入0.9%氯化钠注射液100ml中，每日2次），共14天，清除自由基，减轻脑损伤；

静脉滴注银杏叶提取物注射液（87.5mg，加入0.9%氯化钠注射液250ml中，每日1次），共10天，改善微循环。

3. 严格控制危险因素：

血压管理：口服苯磺酸氨氯地平片（1片，每日1次），监测血压，维持目标血压＜140/90mmHg；

血糖管理：停用口服降糖药，给予胰岛素治疗（三餐前短效胰岛素+睡前长效胰岛素），根据指尖血糖调整剂量，控制空腹血糖6-8mmol/L，餐后2小时血糖8-10mmol/L；

血脂管理：口服阿托伐他汀钙片（40mg，每晚1次），目标低密度脂蛋白胆固醇＜1.8mmol/L；

高同型半胱氨酸血症：口服叶酸片（5mg，每日1次）联合维生素B12片（0.5mg，每日1次）。

4. 对症支持治疗：

口服乳果糖口服液（15ml，每日2次），预防便秘（避免排便用力导致血压升高）；

静脉补充维生素B族（维生素B1、B6），营养神经。

患者经治疗后头晕、视物重影及嗜睡症状好转出院。

什么叫percheron动脉？

丘脑一般来自 4 组动脉供血：

分别为丘脑结节动脉（又称为丘脑极动脉），来自后交通动脉；

丘脑旁正中动脉（又称为穿丘动脉），来自大脑后动脉 P1 段；

丘脑下外动脉（又称为丘脑膝状体动脉），来自大脑后动脉 P2 段；

脉络膜后动脉，起自大脑后动脉 P2 段。

双侧丘脑血供主要来自大脑后动脉和后交通动脉的诸多分支，由丘脑结节动脉、Percheron动脉、丘脑膝状体动脉、脉络膜后动脉共4组动脉供血，其中旁正中动脉供血的旁正中区是丘脑之正中区域。旁正中动脉通常直接源自双侧大脑后动脉P1段。Percheron动脉是一种解剖学变异，是起源P1段单根丘脑穿通动脉，为双侧内侧丘脑和中脑上部供血。该动脉阻塞会导致双侧丘脑旁正中梗塞，伴或不伴中脑受累。临床特征包括嗜睡、健忘症、昏迷、失语/构音障碍、眼球运动障碍（包括垂直注视麻痹）和瞳孔异常的不同组合。值得注意的是，双侧丘脑梗死最常见于单侧或双侧P1段发育不全，这种Percheron动脉变异估计发生在33%的人群中，这种动脉的梗死占所有丘脑梗死的4~18%和所有卒中的0.1~2%。

丘脑旁正中动脉常见有四种变异

I型：丘脑旁正中动脉分别起源于双侧大脑后动脉近端并分别供应双侧丘脑腹内侧区，此型最常见;

ⅡA型：丘脑旁正中动脉起源于一侧大脑后动脉近端并负责双侧丘脑腹内侧供血；

ⅡB型：丘脑旁正中动脉起源于一侧大脑后动脉P1段，分支后供应双侧腹内侧丘脑及中脑上部；

III型：丘脑旁正中动脉起源于一个连接双侧大脑后动脉的弓状血管。

临床启示

Percheron动脉梗死因发病率低、临床表现复杂，易被误诊为代谢性脑病、颅内感染等疾病。本例患者的诊疗过程提示：临床医生需熟悉Percheron动脉的解剖特点与临床特征，对疑似病例及时完善头颅MRI+MRA检查，避免漏诊或误诊；同时，应重视脑血管病危险因素的综合管理，尤其是对高血压、糖尿病等慢性疾病的规范治疗，可显著降低Percheron动脉梗死的发生风险；此外，早期康复治疗对患者神经功能恢复至关重要，可明显改善预后，提高患者日常生活能力。