SSP篇:“大泡-气肿”相关SP特点及其对胸腔镜干预之意义，PAL之咒与应对——“体位加”构成要件、实施注意及价值

老华头

要点总结:1.大泡-气肿性病变之胸腔镜干预，肺质量或其“空化”程度，是术后漏气与否的绝对压倒性因素——慢阻肺（肺气肿）条件下的SSP，其责任病变（SPB）可视为同质的肺基础病变之延伸和极端化；2.当这种肺结构简化/“空化”达到一定程度时，其对手术干预之意义，便如在流沙或沼泽上建造房屋——手术稳健性因之而陡然降低，而以术后持续漏气（PAL）首当其冲——以其与肺“空化”程度“捆绑”（相关性）之紧密也——当达到某个临界点，如在某些困难或极限患者，PAL便如影随形般难以“驱离”，而不论术中方法或术者“段位”如何！3.在拥有简洁、有效的漏气干预手段提供后线“补救”条件下，单纯PAL一般不会构成严重困扰。但若存在限制漏气愈合、尤其是漏气干预的复合因素，如肺或胸腔感染、全身衰竭、肺复张不全等，PAL就会对术后恢复、甚至预后产生重要、乃至决定性影响——个中最为术者所忌惮和几近无解者，即PAL“携手”肺复张不全之结:肺复张不全有效“防止”了PAL通过黏连自行愈合/粘合之可能（负压吸引——为促肺复张所必需——在“维持”漏口开放上也“功不可没”），同时更使漏气干预无法实施或难以凑效；而PAL，尤其是高级别/大量PAL，反过来又使患肺复张愈加困难或遥无期限！4.故此，“大泡-气肿性病变”手术经营（包括GEB和/或肺减容及所谈SSP）之首要注意，应是尽可能满意消除靶病变前提下的患肺充分复张——如果这个目标受到妨碍，甚至靶病变的“分次干预”策略也是可接受的，以更好服务于肺复张之务求目标。与之相比，免于PAL要相对次要和困难的多——以其单独存在时的低度困扰/风险，和在困难/极限案例之几不可求。5.由上，笔者对PAL的建议态度/策略是:若术中可求，当尽力/极力为之（避免）；若努力无果或代价甚高，在务求/预期肺复张前提下，可将其作为“容许性不完美”而予接受，而无需过于苛求或自责——止于所当止自是更明智和合理之选。6.如此，有效、简洁且无创的PAL干预技术，便为应对此类困境所不可或缺——本中心原创“体位加”综合干预法（当前为3.0）即是为此而设计、也是为其所逼出的纾困之策；注:鉴于SSP术后追加胸膜加固是常规或惯例，故“体位加”可寓两得于一举——胸膜加固兼终止漏气！7.“体位加”所需满足的基本条件:患肺充分复张、没有明显或严重的肺和/或胸腔感染、重症和/或难以控制的哮喘、严重低蛋白血症和/或全身衰竭（不耐受“体位选择”及/或胸腔注药）；8.“体位加”诸构成要素:包含了三个主要作用途径和机制:1.体位选择加负压吸引，负责尤其是靶部位脏、壁层胸膜之紧贴，以实现即刻（暂时）机械性阻断漏气目标；2.“体位选择”同时兼有使胸腔注药（粘合剂）到达和潴留于靶部位之责；3.胸腔注药（粘合剂）负责促成由暂时机械性漏气阻断向永久生理性（漏口）粘合/愈合之转换；9:诸机制得以起作用的技术前提:1）靶区域的大致预判，如确定责任区域在胸顶部、侧胸、后背、纵隔侧等，以使体位选择有的放矢；2）胸腔置管位置是否适当/正确，以确保负压吸引和胸腔注药能作用于靶区域，避免前述案例之鞭长莫及或南辕北辙之谬！8.“体位加”3.0其他必备技术/执行“要件”，如必要时的高负压/超高负压吸引、“冒头就打”、“哪个（管）漏打哪个”等原则，以及执行/操作者的必要训练、风险防范和应急处理，后者如干预后的持续关注，包括患者呼吸与氧合状态、体位保持与漏气终止情况，尤其是“假性漏气停止”（胸腔内积气）、甚至急性张力性气胸防范、识别与处理，及严重哮喘发作之预处理和紧急应对等；9.最后，或许有同仁早已想到了，即“体位加”若果如作者所言，那它在PAL之外，应该还有用途，如对于无手术干预条件的顽固性/持续性SP，是不是同样可以“除漏气于无形”？——这是当然的，以二者表现与机制相似之故也！——笔者对前来学习的各地同仁经常说的一句话就是:即使您在日照（这几个月）什么都没学到，仅此一项（“体位加”）或也算不虚此行了！注:1）SP，自发性气胸2）SSP，继发性自发性气胸3）PSP原发性自发性气胸4）SPB，胸膜下肺大泡5）GEB巨型肺大泡6）PAL，术后持续漏气7）“体位加”，体位选择+负压吸引+胸腔内注药，以终止漏气的综合干预技术 夫人大写意入展作品: 夫人大写意入“中国第二届写意画展”（国展）作品: 引子:若干、若干年前，当时还是“体位加”1.0阶段（“体位加”术后漏气综合干预1.0和2.0参见中华结核和呼吸杂志）——目前已是“体位加3.0”阶段，且又已探索实施若干年了——，本科三病区（肺癌一体化病区）一例患者在行肺穿刺后出现气胸，置管引流数天仍持续不愈——显然，对于这种由穿刺针造成的低级别漏气，“体位加”综合干预法不仅适宜，且有余。但出人意料的是，在相关医师给予“标准操作”的“体位加”1.0干预及数次追加干预后，患者仍毫不买账——持续漏气如初！带着困惑、不解，在复习CT时我注意到如下事实:肿瘤和穿刺部位都是在背部且靠下，而气胸置管引流位置却在前上（锁骨中线第二肋间）——两者相距如此之遥，又几乎为整个患肺所阻隔，如此而使“体位加”综合干预诸要素，除了“体位选择”可能起到一定作用外，其他无论是（高）负压吸引，还是胸腔内注药（粘合剂），都无法发挥应有作用，即负压吸引达成靶区域两层胸膜的紧贴以暂时机械性阻断漏气，胸腔注药到达并填充靶部位胸腔，促成由机械性阻断向生理性粘合和/或闭合之转变，——此皆以其距离之远，和注入液量之微而鞭长莫及也！——在改为在背部穿刺部位置管、注药及配合相应体位后，仅经一次干预即立刻获得成功！今天讨论的案例与此类似。在前一篇文章中笔者有下面一段话:病例2在拔出引流管（并拟于次日出院）的当天下午，毫无征兆和出人意料的一次突发事件，改变了术后管理进程，其曲折叙事及最后解决，包括原因探究和证据显露，都值得用一个独立的续篇来加以讲述，并刚好可以籍以阐明此前文章尚未触及的一个重要主题。这个病例2就是我们前篇文章借以说事的“主角”——受胸腔镜下场景与术前影像反差驱动，术中据情采用吻合器+“APCplus”处理上肺靶病变，并对下肺靶病变施以“分次干预”策略而暂时保留。患者术后恢复顺利，术后48小时复查CT患肺复张满意，虽然返回病房后又出现少量持续漏气，但按照SSP的术后管理常规，若无禁忌，均依惯例经引流管追加胸膜加固术，若存在术后漏气，“体位加”常用来同时实现两个目标:终止漏气和胸膜加固——并因该患者左下肺尚留有未处理之靶病变，故胸膜加固区域主要限于上胸部，且为温和的胸膜加固。 术前-术后48小时CT:上肺靶病变处理满意，肺充分复张。遂给予温和的和限于上胸部的胸膜加固，并同时实现终止漏气目标。 故事从拟出院前开始:上午查房后拔出引流管。但于当天下午3点左右，患者在无任何诱因和预兆情况下，突发严重胸闷、呼吸窘迫，且呈进行性加重，在高浓度氧给氧条件下，饱和度下降至80-90％，心率增快至150-160次/分。胸部双侧均扣鼓音，听诊双肺都几乎听不到呼吸音。提高给氧浓度，甲强龙等处理效果不明显，考虑对侧或患侧发生气胸，床旁胸片证实为患侧气胸，积气主要位于中下胸腔，如床旁胸片所示:当时患者情况，不可能耐受CT检查，故于胸片所示积气最多处置入猪尾管，并给予负压吸引，通畅和充分引流后患者症状很快缓解，状况稳定下来。在持续负压吸引下，引流瓶中断续气泡冒出。 次日（8月27日）复查CT，患肺已充分复张，图中黄箭示再发气胸后置入猪尾管位置: 据当时状况研判:漏气量小，患肺充分复张，给予“体位加”（3.0）一次干预应足可终止漏气，并可望很快拔管出院——但从8月27日到8月29日先后三次干预，仍断续漏气。 这样，一方面是肺充分复张条件下的低级别漏气，一方面是“如临大敌”般的强有力漏气干预措施——“体位加”3.0且多次干预，却仍然出现如此令人难以置信的结果，就真的需要一个解释了:或者其间出现了肺复张不全，使的“体位加”干预难以凑效；或者为术中放过的下叶病变破裂所致——若为后者，则不仅意味着漏气难以处理——以其大泡之大、之多之故也——同时也会使我们（术者）处于非常不利的境地，即我们术中的“权宜之计”可能是个“坏主意”:如果它们（下叶大泡）这么快就制造了一次凶险的（张力性气胸）事件，后面难道不会顺水顺路，很快再和反复制造此类状况，并置患者于险境吗？——尽管下叶SPB造成气胸的概率要远低于上叶，尤其是肺尖部，却也并非完全没有可能！ 带着这些疑问，于8月31日再次复查CT:患肺仍然是充分复张的，但此次在肺尖部看到了明显的胸膜裂口——造成气胸的原因找到了！ 回头看8月27日CT，实际上在同一位置也已有胸膜裂口迹象，但不是很明显，所以容易被忽略过去；而8月31日CT上的胸膜裂口已明显变深、变大了: 8月31日CT视频动态显示肺尖部胸膜裂口: 症结找到了，处理就简单了:于上胸部重新置入猪尾管，再次给予“体位加”3.0干预——结果当然是“一击制胜”:以“体位加”3.0之威力，应对此等漏气/漏口，实难免有重器轻用之嫌！ 施以精准干预前后CT对比:胸膜裂口所在区域（胸顶部）被所注粘合剂有效填充，漏气自然不可能再发生: