骨发育与身高，性早熟。

赵氏追骨

🔺🔺🔺🔺🔺🔺科普儿童生长发育的相关知识，对儿童性早熟疾病展开讨论，邦助对该疾病的认识和了解，抛砖引玉，探寻预防、治疗的好方法、好措施！→生长发育。认知，规律，解剖，机能，机理，遵循的规律，如本文中关于"生长的激素原理"以及下丘脑一垂体一肾上腺轴或性腺轴的机理认知。→骨骼发育，身高体重。→丘脑，丘脑下部，分泌的激素，机能…→垂体，垂体前叶，分泌的激素，机能…→卵巢的作用…→关于月经。→关于激素。→关于下丘脑一垂体一性腺(卵巢)轴，激素调节。→性早熟，真性和假性性早熟，性早熟定义、标准，诊断，治疗的讨论，利弊谈，可能的…→性激素的临床检验应用…→性。→性器官。→生殖器。→生殖系统。→性腺。→性激素。→性发育(性征发育)。→性染色体。→性腺(性腺体，主要指卵巢和睾丸)。→性激素(性腺分泌的激素)。→年龄分期。→当儿童出现性早熟的征象时，需尽快去医院就诊。→性早熟诊断流程。性早熟的诊断包括三个步骤，❗医生首先要确定患儿是否为性早熟；❗其次是判断性早熟属于中枢性或外周性；❗第三是寻找具体病因。医生可能会问以下问题：家长是什么时候注意到孩子有第二性征出现的情况？是否有性早熟家族史？除了提早发育，孩子是否有其他异常情况？→性早熟去哪个科室就诊？儿科，小儿内分泌科。还有一些辅助邦助科室。 🔺提醒提示。本文所分享内容及图片均为作者整理，其来源为公开发行的期刊文献、出版书籍或网络平台资料等，版权归原作者所有，本文仅进行翻译、整理、归纳、抛砖并分享，供学习参考。如涉及版权问题请相关权利人及时与我们联系，我们会立即处理配合采取保护措施，以保障双方利益。如有侵权可联系删除。某些图片与内容无关，有些图片内容与文字有关！本文中的有关医疗信息，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，仅供医学专业人士阅读参考，希望大家理性判断，有针对性地理解应用。本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。如小儿内分泌科，儿科，其它相关科室。本文读阅顺序为图上文下！2025.9.14.11:50.星日，新乡黄塔。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺中枢性性早熟。→第二性征提前出现，符合定义的年龄;→按照正常发育程序进展;→有性腺发育依据：女孩按超声影像判断，男孩睾丸容积≥4ml;→发育过程中呈现身高增长突增;→促性腺激素升高至青春期水平;→可有骨龄提前，但无诊断特异性。 🔺🔺🔺骨的形成与生长。观察人的骨骼会发现有不同的大小和形状。骨骼有运动、保护重要脏器的功能，也是主要的造血场所，参与钙的止血作用，能储存磷、镁、钠和碳酸盐。有趣的是，骨的分子组成是非常恒定的。如果不考虑动物的种类或只考虑骨的话，骨是一种由两种不同物质构成的双相化合物，这两种构成成分是有机物（类骨质）和无机物。各种的钙盐，主要是羟基磷灰石，沉积在基质内的晶体中。这些无机晶体物质为骨提供刚性、硬度和抗压缩的力量。结缔组织、软骨和骨都是从被称为间充质的中胚层组织分化而来。间充质主要来源于原条，其次来源于中胚层的节段、外侧体节和内脏中胚层。胚胎早期，间充质为普通的“打包样”（packing）的物质，但不久就分化为各种组织和器官。关于骨的形成（骨发生）有两种机制，都包括预先存在的结缔组织转变成骨组织这一过程。原始的结缔组织转变成骨组织称为膜内成骨，骨代替软骨的过程称为软骨内成骨。2025.5.20.一2025.6.4. 🔺🔺🔺🔺🔺🔺不完全性中枢性性早熟。最常见的类型为单纯性乳房早发育，表现为只有乳房早发育而不呈现其他第二性征，乳晕无着色，呈非进行性自限性病程，乳房多在数月后自然消退，但也会再次出现乳腺发育。 🔺软骨内成骨。迄今为止，最为大家普遍接受的成骨机制是软骨内成骨。最开始形成软骨前身或称模板。间充质细胞凝结并开始增殖，但是不像膜内成骨那样变成成骨细胞，而是变成成软骨细胞。然后，这些细胞分泌软骨细胞外基质，形成软骨雏形，不久位于中央的细胞增殖肥厚，分泌基质，随后毛细血管长入。随着基质的退化降解，软骨细胞开始凋亡，血管运送过来的成骨细胞开始分泌骨基质，最终，所有软骨被骨所代替。这个过程可能依赖于细胞外基质的矿化作用。有趣的是，一种特殊的、致密的间充质组织——软骨膜，包绕着软骨雏形。本质上，这种软骨膜与包绕膜内骨化中心的组织一样，但在软骨膜中，骨祖（osteoprogenitor）细胞暂时保持休眠，期间软骨雏形由于软骨细胞的增殖而不断增大。成骨过程开始于初级骨化中心，即从骨干内的髓腔向外进行，还有从骨膜向内成骨，上述过程不断重复进行。随着软骨雏形被骨所代替，开始大范围的重建过程。首先，通过骨架和骨小梁的吸收出现并不断扩大骨髓腔。其次，通过间质生长和同位生长，使得骨骼不断增大；在骨骺的骨化中心，同样的过程也在不断地发生。一旦骨干和骨骺骨化后，之间留下软骨性质的骺板，身体中的每个骨骼不断增大，直至成熟（发育停止）。软骨内成骨的启动过程以及通过生长板软骨细胞高度有序的骨化过程，一定是在时间和空间上严格调控下进行的。考虑到整个过程的复杂性，有一点值得注意，那就是人类的肢体骨骼可以彼此独立生长达15年，但最终匹配的精确性则只有0.2%。2025.6.4.再！ 🔺🔺🔺🔺🔺🔺外周性性早熟。→第二性征提前出现符合定义的年龄;→性征发育不按正常发育程序进展;→性腺大小在青春前期水平;→促性腺激素在青春前期水平。 🔺膜内成骨。膜内成骨是通过间充质细胞与细胞外基质发生相互作用产生的，前者衍生于神经嵴，而后者则是由来源于头部的上皮细胞所分泌的。如果间充质细胞不接触基质，则不能发育成骨。这种间充质细胞转变为骨的机制尚不明确，BMPs可能起到重要作用。膜内成骨期间，间充质细胞增殖，紧缩在一起形成致密的小节。其中一些细胞分化成毛细血管，另外一些细胞发生形态改变，变为成骨细胞。这些细胞能分泌骨样物质和细胞外有机物，不久之后发生矿化。高浓度的碱性磷酸盐和基质囊泡的出现标志着开始成骨过程，细胞最终被钙化的基质包围，变成骨细胞。 🔺🔺🔺生长板的结构和发育。身体不同部位的生长不是均匀一致的，不同骨的生长速度各异。当各器官体积很小时，胚胎的模式形成已开始出现。例如,当肢体大小为1cm长时就具备了基本的结构。但是，它可以生长达100倍长，这究竟是怎样控制的？多数的证据表明肢体的软骨都有自己的生长模式。骨的构成部分模式形成时，生长模式已经“被指定和规划”好，也包括细胞的增生和细胞外基质的分泌。骨的形成过程、生长和重建是小儿矫形外科学的基础。软骨内成骨发生在所有的生长板中，对于未达成熟的骨骼是其独有的过程。一旦生长板形成，通过细胞和细胞外基质的附加生长，骨不断地纵向生长，在干骺端形成新骨。长骨的纵向生长速度等于每列细胞的增殖速度乘以细胞的平均高度，增殖速度依赖于增殖带内完成一个细胞生长周期所需的时间。一般来说，软骨细胞数量越多，生长板越厚,骨的生长速度就越快。此外，生长板的整个纵向生长情况依赖于祖细胞分裂的总数和每个子细胞的分裂数量。细胞分裂的数量是由遗传决定的，但分裂速度可受激素和代谢等因素影响。生长板的功能与其构成结构有关，它依赖于三个组成部分的整合功能。第一部分是骺软骨，组织学上又分成三个可辨认的区：静止区、增殖区和肥厚区。第二部分是干骺端，是钙化的软骨被骨代替的部位。第三部分为环状结构，又称LaCroix软骨周围环和Ranvier沟。上述每个部分都具有各自独特的细胞架构和细胞外基质的生化特点，它们的功能整合导致骨的纵向和横向生长。有趣的是，尽管软骨缺乏血管分布，但很大程度上每个区的代谢活动依靠的是生长板周围的血供。 🔺生长板的血管解剖学。生长板有三种主要的血液供应系统。骨骺动脉进入次级骨化中心，终末分支通过静止区，终止于最上端的增殖细胞。骨干的营养动脉为干骺端和生长板的连接部提供了广泛的毛细血管网。最后，软骨周围动脉为LaCroix环和Ranvier沟提供血运。除了为关节囊提供血运，软骨周围动脉还与前两个动脉血供之间存在着交通支。骨的生长表现为长度增加和直径增粗。因为干骺端的体积比骨干大，所以有些干骺端在骨骼重塑过程时要进行修整，这个过程叫做“漏斗化”(funnelization）。在削减区，破骨细胞破坏吸收干骺端周边的成骨，这样，干骺端逐渐变细，变得与骨干同宽。骨骺的周径也在增加，形成半球状突起,与生长板相似。因此，经过骨干水平的膜间骨化、骨骺的软骨内成骨、生长板的延长、漏斗化、半球状突起和圆柱化等过程，骨变成最终的形状。 🔺骺软骨→骺软骨的静止区。静止区位于次级骨化中心下，包括广泛分布于大量基质中的软骨细胞。软骨细胞富含内质网，能合成蛋白，但细胞内钙离子低。这些细胞的功能尚不完全了解，但现有的数据表明，静止区在细胞和基质的代谢方面相对不活跃，尽管可能为增殖区不断提供软骨细胞。 🔺骺软骨→骺软骨的增殖区。增殖区的组织学特征表现为与骨的长轴平行的扁平细胞组成的纵向细胞柱。细胞储存糖原，有大量的内质网。总钙量与静止区相同，但钙离子明显增多。氧张力也高（57mmHg），同时出现糖原，提示存在有氧代谢。所有三个区中，本区的细胞外基质合成和代谢率最高。 🔺骺软骨→骺软骨的肥厚区。肥厚区的特征是细胞增大，体积是增殖区细胞的5~7倍。电子显微镜的观察结果显示，这些细胞的形态与其活跃的代谢活动相一致。生物化学的研究结果表明，肥厚软骨细胞的线粒体最初是用来积蓄和释放钙而不是产生ATP。此外，这些细胞含有最高浓度的糖酵解酶，能够合成碱性磷酸酶、中性蛋白酶和胶原蛋白X，因此参与矿化作用。因为生长板是放射状地被LaCrox环包绕，其体积的改变主要表现在纵向。此区的最后一部分进行着暂时的软骨钙化作用。 🔺干骺端→骺软骨的干骺端。 干骺端的功能是清除肥厚区矿化的软骨，形成初级骨松质。骨的形成始于血管环进入肥厚区的陷窝，带入成骨细胞，开始骨的合成。成骨细胞不断地沉积在软骨模板上形成骨。接下来,原发骨小梁中最初形成的骨和软骨被成骨细胞吸收，被板层骨代替，形成次级骨松质。 🔺环状结构→LaCroix软骨周围环和Ranvier沟。包绕骺板周围的是楔形结构Ranvier沟及环形纤维组织LaCroix环。Ranvier沟是群活跃的增殖细胞，可使生长板的直径或横径增加。LaCroix环包含一薄层干骺端的皮质、Ranvier沟的纤维部分及骨膜，后者提供了环绕生长板的环状支持带。 🔺小儿阶段的骨骼生长。无论是Blount病引起的骨生长畸形，还是骨骼发育不良，抑或是骨折重塑时的生长影响，小儿矫形外科自然而然地与生长发生密切的关联，其他疾病则与青春期的快速生长有联系，如股骨头骨骺滑移或者脊柱侧凸。生长期内骨骼的质量和骨密度的变化都能影响骨骼手术固定的牢固程度，并且决定是否适合进行固定。本内容是提供一个大体的框架，以便更好地了解生长和发育对肌肉骨骼系统的影响。尽管有夸大成分，但把骺板看作肌肉骨骼系统生长的“起动机”还是可以理解的。肌肉、韧带、神经和血管都有各自的生长机制，但生长都是对外来骨骼刺激的正常反应，导致四肢、胸和脊柱彼此协调地生长发育。尽管有时骨骼的生长也受到肌肉挛缩或神经麻痹等异常的影响，但更常见的生长异常情况则是由于骺板本身的因素所导致，或骺板受到影响所导致。 🔺🔺🔺生长和成熟的概述。正常的生长是指由单细胞的受精卵发育成一个正常成人，这是个不可思议、协调配合的过程。它遵循着可预知的多重的生长模式，机体的高度和重量增加，生殖系统和第二性征不断发育，肌肉量、脂肪量和分布发生改变，同时骨骼结构发生变化。在生命最初的几年，生长速度很快，然后逐渐减慢，4~5岁达到一个稳定的速度，即5厘米/年，约8岁时出现小幅度的快速生长期（growth spurt）。(讨论→组织都具有相似的累积速度-身高曲线，出生后速度明显减慢，直到5岁，而6~7岁时会有一个小幅度的快速生长期，近PHV时有较大幅度的快速生长期，然后到成熟时一直保持下降的趋势。)这种缓慢、恒定的生长速度一直持续到青春期，此时出现大幅度的快速生长阶段，随后减慢直到发育停止。青春期的快速生长阶段，一般女孩开始于10岁，男孩12岁，持续4年，即在生长高峰的前后2年。环境相似的儿童，正常的青春期可相差4年。2025.6.4.再！ 🔺🔺🔺🔺🔺🔺生长的激素原理。(讨论→即人体激素对生长作用的原理，人体激素在生长中起了很大的促进作用，是人体激素促进了生长发育。)人类有两个基本的青春期阶段，即肾上腺皮质功能初现和性腺功能初现，它们是由相互独立而关联的系统调节的，即→下丘脑一垂体-性腺轴（HPG）→和下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）。生长激素（GH）和性激素，尤其是雌激素，是少男和少女青春期快速生长发育所必需的。 (讨论引用参考→生长和成熟的概述。正常的生长是指由单细胞的受精卵发育成一个正常成人，这是个不可思议、协调配合的过程。它遵循着可预知的多重的生长模式，机体的高度和重量增加，生殖系统和第二性征不断发育，肌肉量、脂肪量和分布发生改变，同时骨骼结构发生变化。在生命最初的几年，生长速度很快，然后逐渐减慢，4~5岁达到一个稳定的速度，即5厘米/年，约8岁时出现小幅度的快速生长期（growth spurt）。(讨论→组织都具有相似的累积速度-身高曲线，出生后速度明显减慢，直到5岁，而6~7岁时会有一个小幅度的快速生长期，近PHV时有较大幅度的快速生长期，然后到成熟时一直保持下降的趋势。)这种缓慢、恒定的生长速度一直持续到青春期，此时出现大幅度的快速生长阶段，随后减慢直到发育停止。青春期的快速生长阶段，一般女孩开始于10岁，男孩12岁，持续4年，即在生长高峰的前后2年。环境相似的儿童，正常的青春期可相差4年。 ❌6~8岁时，下丘脑一垂体-肾上腺轴变得活跃，称为肾上腺功能初现。此时，→下丘脑(丘脑下部)分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），→后者即CRH刺激垂体产生肾上腺皮质激素（ACTH），→后者(应指ACTH)的释放刺激肾上腺皮质产生肾上腺雄性激素，如雄烯二酮、脱氢表雄酮（DHEA）和硫酸脱氢表雄酮（DHEA-S）。接着阴毛初现，即阴毛和腋毛开始显现，皮脂腺开始分泌，引起痤疮、体味，但不像青春期时那样明显和有价值。这些早期出现的毛发通常很细，颜色浅，不像青春期晚期那样浓密和黑。肾上腺皮质功能成熟的始发机制一直认识不清，肾上腺皮质功能初现的时机异常好像并不影响正常的青春期发育,但确实能预示快速生长期的出现。快速生长期内发生很多变化都是由下丘脑一垂体-肾上腺轴介导的。幼儿期和青春期之间促性腺激素释放激素（GnRH,与LHRH相同）的释放是受到抑制的，但具体的作用机制及其随后的释放目前只有一部分认识清楚，可能包括环境作用和中枢神经系统（CNS）介导机制。环境因素包括各种不同的疾病或者高强度运动，后者可影响身体脂总数量和瘦素水平，可能还有一些环境中的化学物质引起早熟或青春期延迟。CNS介导机制可能与第二染色体有关。 ❌青春期快速生长阶段开始，GnRH(促性腺激素释放激素)恢复其脉冲式的释放，女孩的卵巢受到刺激后分泌雌激素，男孩的睾丸分泌睾酮，并在外周进行芳香化作用变成雌激素。雌激素是最重要的骺板刺激物，可引起骨快速的线性生长。雌激素增加可引起少女最早的乳房发育、少男少女双足的迅速生长及青春期的身体变化特征。最初的雌激素增加进一步刺激GH(生长激素)的释放。当然，有些实验证据表明恒河猴是为数不多的像人一样也存在青春期的快速生长阶段，其GH(生长激素)增加可不需要性激素的启动。通过产生胰岛素样因子1(IGF-1)，GH可直接和间接地刺激骺板生长。2年后生长速度达到最高峰，然后速度减慢，于2年后生长停止。在2个标准差范围内，北美女孩的生长高峰是9.7~13.3岁。雌激素似乎是男女骨骼生长期结束时引起骺板闭合的主要因素。青春期早期给予小剂量的雌激素可刺激生长，而青春期后期给予大剂量雌激素则引起生长停止。 (注，本文文章原一个段落下来，未分段，一文成型。为了便于阅读理解，特分为段落。2025.5.26)。2025.5.21.一2025.6.4.再！ 🔺🔺🔺快速生长期和峰高速度（peak height velocity）。最大的生长速度称为峰高速度（PHV）。按发生的时间顺序，PHV时间可称作峰高速度年龄（APHV）和高峰生长年龄（PGA)。为简便起见，我们使用PHV表示PHV的时间。成熟（程）度可以使用PHV的时间间隔来测量，例如，PHV+0.5年代表着PHV后的6个月，PHV-1.0年则表示PHV的前1年。PHV及其时间是受严格的基因遗传控制的，环境因素的作用很小。多数研究结果表明，女孩的峰速为8厘米/年，标准差为1厘米/年，男孩的峰速为9厘米/年，标准差比女孩稍大些，标准的参考曲线已经绘制出来。因为PHV是生长的主要指标，我们花费一些时间强调一些有关事情及其相互关系。2025.5.21. 🔺🔺🔺肌肉、脂肪和骨骼质量的发育。正常肌肉的量和收缩力度、骨密度及其强度，以及脂肪分布情况均受激素和遗传因素的影响。肌肉、脂肪和骨骼的量存在性别差异，而且与体力活动密切相关，运动量越大，骨骼、肌肉的量越多，脂肪含量越少。高速冲击的体育活动能增加承受冲击力部位的骨密度，也可增加全身的骨密度。一般来说，这些组织都具有相似的累积速度-身高曲线，出生后速度明显减慢，直到5岁，而6~7岁时会有一个小幅度的快速生长期，近PHV时有较大幅度的快速生长期，然后到成熟时一直保持下降的趋势。 🔺成熟的决定因素。尽管成熟是小儿矫形外科的中心内容，但它是一个多重因素影响的连续过程，因此，要想在组织学上确切地弄清成熟的决定因素是不可能的，也是困难的。确定PHV(最大的生长速度，称为峰高速度)的最好的方法是定期门诊和测量身高速度，准确测量身高是个严谨的工作。理想情况下，身高应当在每次门诊的同一时间测量，因其昼夜变化可达1.4 cm。受测者应当伸展，双手向上轻压乳突，确保双足在地板上保持水平。坐高作为密切观察脊柱生长的指标更有潜力，但我们发现很难获得可靠的坐高测量数据。为了获得准确的高度，需要通过连续的测量，并以此来决定骨骼成熟的程度，这种做法常常是不现实的。短期内的生长是非线性的，有快速生长期，也有几乎停滞期，计算所得的速度常常令人费解，甚至一个小小的失误都使估算PHV变得困难。目前几乎没有现成可用、连续的身高数据来评估青春期的到来和用于治疗相关疾病，因此还需要其他的成熟评估指标。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺骨骼的成熟。对大多数医师来说，骨龄一直是主要的成熟评估指标，它是基于规律有序的骨的生长和骺板成熟的发育过程。骨龄不单纯是一个线性的“年龄”，把它作为发育阶段或成熟水平的标志很有裨益。骨骼的放射学表现依赖于全身激素的成熟状态以及对每个局部骺板的基因控制。 骨的任何部位，只要持续存在骺板标志，都可以用来确定骨龄。 就像骨的线性生长，无论男女，骺板的表现高度依赖于体内的雌激素水平。 早在20世纪初，有关儿童生长的纵向研究就已经开始，并获得了一系列生长过程中的X线片及其测量数据。 其中对于骨科医师最重要的数据就是Bolton-Brush图谱（collection）,由俄亥俄州克利夫兰市的西保留地大学的Todd教授最先开始研究。除了生长数据，该研究还收集了20世纪30、40年代克利夫兰地区的高中学生、大学院校学生们的纵向X线片。儿童的骨龄是由手的X线片结合年龄决定的，采用中间有代表性的X线片绘制成Greulich和Pyle(G-P）骨龄图谱。Todd的研究本身及其原始图谱采用的X线片均为在青春期每年拍摄一次，而后期G-P骨龄图谱还包括了部分在青春期间隔半年加拍一次的X线片。其他用来评估骨骼成熟度的指标包括足、膝盖和颈椎，但目前已很少使用,脊柱矫形外科医师常常使用Risser征（髂骨骨骺骨化征）来进行评估。G-P骨龄图谱是采用“图谱方法”评估骨骼成熟程度的一个实例，“个体骨方法”包括髋部和骨盆的Oxford评分、采用手和腕关节的Tanner-Whitehouse法，以及采用肘关节发育评分的Sauvegrain法，后者根据每个骨化中心出现的时间推测出所有发育成熟评分的总和。上述评分可绘制成与“骨龄”相关的表格或图表，这些骨龄测定方法来自于欧洲健康儿童的数据。 🔺🔺🔺骨骼成熟细微差别的重要性。骨龄相关数据来源于健康儿童，因此用于评估异常的或骨发育不良等儿童可能会引起误导。确定骨龄时最常见的错误是位置异常。在做手部检查时，任何一个手指的轻微屈曲都可能导致难以解释的结果，肘关节的任何轻微的旋转也会导致同样的结果。→手部…→Rⅰsser征…→肘关节。青春期快速生长阶段，肘关节的X线片可见很多骨化中心，在评估骨骼成熟方面很有实用价值。DiMeglio及其同事研究了青春期阶段的Sauvegrain法，发现较G-P骨龄图谱法可靠，且具有潜在的优势。Charles等仅仅基于鹰嘴的形态提出了一种改进的评分方法，使得青春期阶段的分期更可靠。我们比较了青春期男女的Sauvegrain评分，发现该评分与他们的PHV高度相关。 🔺其他骨骼标志物。很明显，除了手、肘关节和骨盆，还有其他潜在的可使用的骨骼部位，但很少用来确定骨骼的成熟程度。它们包括具有很多骨化标志的脊柱（如肋骨头和环形骨突）、颈椎的外观、膝关节、足和肩关节等。 🔺手。不管采用何种测定方法，了解手部不同发育阶段的变化并不难，也很重要，可以准确地确定成熟程度。青春期不同阶段的手指发育见图，依次是未覆盖、覆盖、帽状改变（capped）、融合中、已融合。手的尺侧（第4、5指）是最后发育成完全覆盖的骨骺，近指节骨骺比远指节骨骺稍早一些帽状改变，远节指骨比近节和中节指骨骺板闭合早，指骨比掌骨骺板闭合早，桡骨远端骺板最后闭合。基于手指中的上述发现，我们制定出了可靠的分类方法，该图与PHV非常接近。 🔺Risser征。常常用作评估脊柱侧凸的一个成熟指标，是基于短期追踪X线片上髂骨骨骺的骨化情况。Risser征的优势在于实时观察脊柱在标准前后位X线片的表现及其有序的测量方法。然而，考虑到对乳腺的照射影响，现在大多数脊柱侧凸的X线片都是从后往前而非从前往后拍摄的。遗憾的是，由子X线片的视觉差异，后-前位拍摄的X线片显示的细节很少。如果患者加拍侧位片，有时骨化情况看得更楚。Risser征在PHV后出现，与骨龄没有很好的相关性，并且在男女中其相关性不同。Risser 4级的女孩几乎不会继续生长，而男孩则仍然具有明显的生长潜力，甚至在Risser 4级至Risser 5级还具有明显的脊柱侧凸的进展。采用Risser征可以通过下述方法加以改进，包括骨盆X线片，可以显示更多的骺板和骨突骨化中心。然而，拍片时要综合考虑射线对性腺的辐射。Y形软骨是目前检查中最有用的方法，因为它通常在髂骨骨骺最初骨化之前就已经闭合了，而且也最接近PHV。 🔺骨骼成熟和PHV的关系。当G-P骨龄图谱完成后，PHV(快速生长期和峰高速度，即最大的生长速度)尚未被认识到是一种重要的成熟标志。很多研究发现骨骼成熟和PHV之间有紧密关系。根据X线表现，指骨骨骺的帽状改变和肘关节外侧髁板的闭合都与PHV密切关联。尽管证据有限，但与快速生长期结束后的骨骼成熟相比，似乎与快速生长前的骨骼成熟关联更少，这一点从青春期快速生长阶段能够在任何骨骼成熟阶段启动就已经得到解释了。但是，一旦快速生长阶段开始，骨骼成熟度很快变得与外周激素水平相关。总的来说，尤其对于矫形外科医师，相比激素、骨骼代谢标志物和第二性征，骨骼成熟度似乎是最可靠、最容易获得的确定成熟的方法。最近提出的肘关节和手部评分方法的可靠性更高，这是以前的方法所不具备的。我们同意Tanner的观点，即骨骼成熟的概念比骨龄更合适，我们更倾向采用的是与特定“年龄”无关的X线片的评定方法。骨骼不像患者具有不同的年龄，但其成熟程度就像儿童一样各不相同。骨龄数据是来源于正常的儿童，因此，用于其他疾病或发育异常的儿童时，采用骨龄方法可能并不准确。根据研究结果，有不少学者已经质疑针对不同文化、疾病和年龄的儿童千篇一律地采用同一骨龄图谱法的合理性，而应根据特定人群进行实质性的修订。当然，如果不再使用骨龄而采用骨骼成熟的概念，上述大部分分歧也就不复存在了。 🔺🔺🔺个体的阶段性生长。大多数针对不同生长阶段的研究始于20世纪初，少数研究更晚些。尽管不同身体节段之间有关联，但每一个体的身体部位都有自己的生长模式。即使在四肢，每一个骺板的生长模式也不尽相同。但所有模式在出生后至5岁出现快速生长的脊柱和四肢，而5岁到青春期之间则四肢生长速度更快。出生后到5岁这段时间，脊柱增高10cm，这段时间可能常常是先天性和婴儿型脊柱侧凸快速发展的阶段，但5岁到青春期间脊柱却只增高5cm。在青春期快速生长阶段，脊柱是快速生长的主要部位，可增高10cm，为这个阶段所有生长的80%。下肢具有较为恒定的生长速度，少有引人注意的快速生长期。但是，如果据此认定肢体没有生长加速和减速阶段，那就错了。四肢的快速生长期较脊柱快速生长期稍微早些，源自每个骺板骨骼生长的百分比随着时间变化而不同。一旦四肢停止生长，脊柱依旧有明显的生长潜力。随着脊柱的纵向生长减慢，髂嵴的宽度增加，双侧肩峰的距离加大，最后是胸廓的深度和直径增加。Pritchett研究了四肢的生长情况，发现整个尺骨生长的85%源自远端生长板，但是更确切的数字是5岁时90%的生长源自远端，8岁以后是95%。同样对于桡骨，总计80%的生长出现在远端，到5岁时达到85%，8岁时达到90%（Pritchett JPO1991，）。在上臂，近端生长占整个上臂生长的80%，但在2岁前，不到75%的生长位于近端，到8岁时增加至85%，11岁后恒定在90%。在下肢，股骨占下肢生长的55%，胫骨占45%。约70%的股骨生长源自远端生长板，这在女孩中生长比例从7岁时的60%到14岁时的90%，在男孩中比例从7岁时的55%到16岁时的90%。胫骨近端的生长板约占胫骨生长的57%，其中女孩从7岁时占50%到14岁时的80%，男孩从7岁时的50%到16岁时的80%。Pritchett的数据与Anderson的数据相似，都是股骨生长的71%源于远端，胫骨生长的51%源于近端。Paley将乘法概念普及化旨在确定按时间年龄时的肢体长度。可是，当在青春期快速生长期间使用时间年龄而不使用骨龄来估算生长速度时，实际上生长的误差会更大，可能由于正常儿童之间的PHV时间变异过大。有关脊柱和胸部生长的很多知识来自于Montpellier的研究，对于脊柱和胸壁畸形，这些研究尤其重要。DiMeglio强调，5岁起到青春期，身高生长的2/3来源于下肢（坐骨以下），1/3源于脊柱，但青春期快速生长阶段时上述比例则相反。胸椎的长度和周长并非同步生长，尤其是青春期。10岁时，胸椎周长为最后固定形状的74%，而坐高接近最后固定坐高的80%。总之，女孩的胸腔容积从4岁起到青春期结束可增加至3倍，男孩从4岁起到16岁时胸腔容积也增至3倍，而从10岁到骨骼成熟期间容积翻倍。16岁后，男性胸廓的发育继续进行，直到青年生长期停止，导致胸腔相对扩大。 🔺脑干包括延髓、脑桥和中脑，几乎全部位于颅后窝，其后上面被小脑覆盖，前下面紧贴颅底。脑干是连接大脑、小脑和脊髓的桥梁(间脑呢？)，因而脊髓的许多上、下行传导束均经过脑干，当脑干病变时，就可能产生相应的感觉和运动传导障碍。十二对脑神经除第一、二对外，都与脑干相连，在脑干内有与脑神经联系的脑神经核，所以脑干病变与脊髓病变的主要区别,在于有无脑神经症状。脑干内部灰、白质的配布参差相交，不如脊髓那样界限清楚和有规律,因此脑干的网状结构比较发达，在脑干有病损时，常可影响网状结构的机能而产生相应症状。 🔺脑干的一般形态。脑干为一不整形(不规则之意，不完整形态)的柱状体，全长约8厘米。其中延髓略呈倒置的圆锥体形，在枕大孔处由脊髓上延而成，长约2.8厘米，下端宽约0.9-1.2厘米，上端的横径则扩大为2.4厘米左右。脑桥在延髓的前上方，是脑干的最宽部分，横径约3.0-3.6厘米，长径为2-3厘米左右。中脑是脑干的最上部，长约1.5-2.0厘米，最大横径约4.0-4.5厘米。由上可知，脑干的上部较粗大，下部略细小。因此，一个较小的病灶，如发生在脑干下部，往往可以引起两侧性症状；若病灶存在于脑干上部，症状多局限于一侧。 🔺脑干腹侧（前）部的形态。延髓腹侧面的正中线上有较深的前正中裂，此裂的两侧，各有一条锥体形的隆起，叫锥体，它由皮质脊髓束组成。锥体下端延续为脊髓处，有斜行的纤组束互相交又呈辫状，称为锥体交叉。在锥体的外侧有卵圆形的隆起，为橄榄体，内藏下橄榄核。在锥体与橄榄体之间的沟，叫橄榄前沟，是脊髓前外侧沟的延续，沟中约有10-15个根丝出脑，合成舌下神经根。在橄榄体的后方有橄榄后沟，与脊髓的侧索相延续。此沟较浅，自上而下有舌咽、迷走和副神经根出脑，其中舌咽神经有4--6个根丝；迷走神经约有8-10个根丝；副神经的延髓部有4-5个根丝，脊髓部则由6-7个根丝组成（图）。脑桥的腹侧部膨隆，为脑桥基底部，中线上有一浅沟，叫基底沟，容纳基底动脉。脑桥基底部向两侧逐渐缩窄，成为脑桥臂（小脑中脚），借此与小脑相连。在脑桥臂根部的腹侧面，有两个三叉神经根，其中较粗的在下方，为感觉根；较细的在上方，是运动根。在脑桥与延髓交界处的横沟，叫桥延沟，沟中自内向外依次有外展神经根、面神经根、中间神经根和位听神经根出入脑干。脑桥臂、延髓与小脑的交界处称为脑桥小脑角，位听神经即在此角…(未完待续)。中脑腹侧部有两条粗大的隆起，称为大脑脚，由脑桥上缘伸向外上方，其上端有视束环绕。大脑脚的周边部为起自大脑皮质的下行纤维束，称大脑脚脚底。大脑脚的内侧面有动眼神经根出脑。两侧大脑脚之间的凹陷处。称脚间窝，窝底的灰质层内，有被血管穿过的许多小孔，叫后穿质。 🔺脑干背侧（后）部的形态。脑干背侧部几乎全为小脑所覆盖，其中脑桥、延髓与小脑之间的内腔，称第四脑室。它由脊髓中央管向上伸延逐渐扩大而成。第四脑室上部又逐渐缩小，伸入中脑内部，叫中脑水管。在中脑水管和延髓中央管周围有一灰质层围绕，称为中央灰质。在第四脑室底的表面，也有一层灰质覆盖，称为室底灰质。在室底灰质和中央灰质的前方，与脑于腹侧部（大脑脚脚底、脑桥基底部和延髓锥体）之间的广泛区域，称为脑干被盖部。 延髓下部的背侧面，后正中沟的两侧，有从脊髓后索向上延续而来的薄束和楔束。薄、楔束的上端膨大，其中内侧的膨大部叫棒状体，内含薄束核，外侧的隆起称楔结节，深方埋有楔束核。棒状体和楔结节向外上方仲展，构成第四脑室下部的侧壁，此为绳状体（小脑下脚），延髓和脊髓就通过绳状体与小脑联系。在楔结节的前外下方，有一不甚明显的纵行隆起，叫灰小结节，在其深方藏有三叉神经脊束核。 延髓上部背侧面和脑桥背侧面构成第四脑室底，即菱形窝。此窝呈菱形，其两侧角之间,有浅表的横纤维束，叫髓纹，可做为脑桥与延髓之间在背侧面的分界线。在窝底的正中线上有正中沟，其两侧又有与其平行的界沟。在菱形窝上部（髓纹以上），界沟与正中沟之间的纵行隆起，称内侧隆起，在此隆起的下部，有一圆丘，为面神经丘。它由面神经核发出的纤维钩绕外展神经核而成，因而又有外展神经丘之称。面神经丘的外侧，相当于界沟上端的凹陷处，称为上凹。上凹的上端为蓝斑，内有蓝斑核。茭形窝的下角形如笔尖，故名笔尖。笔尖的尖端叫闩。在菱形窝的下部（髓纹以下），于界沟与正中沟之间，自内上向外下有三个小三角区，其中内上方的小三角区为舌下神经三角，内有舌下神经核；其外侧，相当于界沟下喘的凹陷处，叫下凹，在其深方为心血管中枢的一部分；中间的三角区是灰翼,… 🔺小脑。小脑位于颅后窝，与乙状窦和中耳（乳突和鼓室）邻近，因而小脑脓肿多由中耳炎或乳突炎侵蚀骨质，直接蔓延而来。小脑上面与大脑半球叶相邻，但两者之间隔以小脑幕。小脑的前下部覆盖脑干的后上面，因而小脑的前下部成为第四脑室顶的一部分，此部是神经胶质瘤的好发部位，瘤体常侵入第四脑室。小脑虽然不在中枢神经系的中轴上，但它与大脑、间脑、脑干和脊髓都有密切联系，是躯体运动的协调中枢。因而小脑有病变时，主要表现为小脑性共济失调。 🔺小脑的一般形态、区分和内部构造。小脑的整个外形似一蝴蝶，中间窄细的部分如卷曲的蚯蚓，故称蚓部。小脑的两个外侧部，大面膨隆，叫小脑半球。小脑上面平坦，蚓部上面（上蚓）与半球之间无明显分界；小脑下而凸隆，蝴部下面（下蚓）以两条深沟与左、右半球为界。一般认为,小脑蚓部的前部支配头肌和咽喉肌，后部支配躯干肌。小脑半球与四肢的协调运动有关，其中半球的上部支配上肢肌，半球的下部支配下肢肌。因此，小脑某一部分病变时，即可引起相应部分肢体的共济失调。 🔺间脑位于中脑的前上方，大部分被大脑所掩盖，其外侧壁与大脑愈合。因此，间脑与大脑之间的边界不象其他脑部之间那样清楚。间脑可区分为丘脑、丘脑上部、丘脑下部和丘脑底部。丘脑底部只能在切面上看到。间脑的内腔为第三脑室。 🔺熟悉间脑的大概位置，其是位于中间，是位于中脑的前上方。所以，寻找脑干，脑干的延髓、脑桥、中脑的位置比较好辨认，最重要的是找到中脑，找中脑去找标识的大脑脚三个字，定义是→中脑腹侧部有两条粗大的隆起，称为大脑脚。则大脑脚就等同于是中脑的位置！！！ 🔺丘脑。丘脑构成间脑的大部，是两个略呈卵圆形的灰质团块，中夹第三脑室。丘脑前端凸隆,称丘脑前结节；后端膨大，为丘脑枕。在枕的下方有一微凸的小隆起，称内侧膝状体；枕的外方亦有一小隆起，称外侧膝状体。内、外侧膝状体分别以上、下丘臂与上丘和下丘相连。内、外侧膝状体和丘脑枕可合称丘脑后部。→丘脑外侧面紧贴内囊；→下面连接丘脑下部；→上面和内侧面游离，→上面的外侧有终纹，与尾状核分界，→内侧面是脑室面，壁上有从前上斜向后下的丘脑下部沟，是丘脑和丘脑下部的分界线。两侧丘脑之间有一由灰质构成的中间块连接。 🔺丘脑上部位于第三脑室顶部周围。在丘脑上面和内侧面的交界处，有一细束纤维，称丘脑髓纹。髓纹沿着室顶边缘向后扩展成一三角区域，称缰三角。两侧缰三角借由白质构成的疆连合连接。在缰连合的后缘上附有松果体，位于两个上丘中间。在松果体的下方，中脑水管的背侧壁上有横行的纤维束，称后连合。 🔺丘脑下部为丘脑下部沟以下的间脑部分。从脑底面观察，可见到属于此部的视交叉以及视交叉前上方的终板和视交叉后方的灰结节。灰结节向下移行为漏斗。漏斗的下端连有椭圆形的脑垂体。在灰结节的后方有一对圆形隆起，称乳头体。 🔺🔺🔺丘脑下部的机能及其病变综合征(总论)。丘脑下部通过其下行纤维联系低级植物神经中枢，以调节内脏活动，并且直接或间接通过丘脑背内侧核或前核与皮层之间进行往返联系。这样，丘脑下部在大脑皮质的控制之下调节交感和副交感神经活动，使其互相协调，以维持身体内外环境的平衡，所以丘脑下部是皮层下高级植物神经中枢。临床和实验证明，丘脑下部的损伤可产生严重的内脏机能活动紊乱,如水平衡、内分泌、糖及脂肪代谢、情绪、体温调节以及睡眠机制等都可引起严重失调。讨论→内脏活动的调节及其障碍。 🔺🔺🔺丘脑下部对内脏活动的调节及其障碍(分论)。植物神经的交感和副交感部分在丘脑下部具有明确的机能定位。→丘脑下部的前内侧区，包括视上区、视前区以及灰结节的脑室部，控制副交感神经的活动，为丘脑下部副交感神经中枢。刺激这些区域可促进副交感神经活动，如心跳减慢、周围血管扩张、血压下降和胃肠蠕动增强等。→丘脑下部的后外侧区控制交感神经活动，为丘脑下部交感神经中枢。刺激此区可兴奋交感神经活动，而表现为心跳加快、血管收缩、血压升高、呼吸加深加快、胃肠蠕动减慢、瞳孔散大、毛发竖立以及情绪紧张等。→正常时，交感神经中枢的活动受到大脑皮质特别是额叶的控制，当切除大脑皮质或切断皮质与此区之间的联系时，则表现出此区的机能释放现象，出现所谓假怒的情绪兴奋状态，表现瞳孔散大、竖毛、心率加快、血压升高和睡液分泌等交感神经活动兴奋现象。→但若破坏丘脑下部交感神经中枢则引起情绪抑郁、昏睡以及内脏和躯体活动减弱等。因此，丘脑下部也与情绪有关，所以损伤后可表现情绪和人格的改变。但情绪是复杂的神经活动，除丘脑下部外尚有边缘系统参与。→丘脑下部的植物神经中枢可因炎症、外伤、肿瘤以及脑室内出血受到刺激，而表现交感或副交感神经中枢受损的临床症状。如在心血管系统可出现心率、心律和血压等变化，表现为阵发性高血压、周期性低血压、特发性心动过速、窦性心动过速或心动过缓以及类似心肌梗塞的表现，心电图也可有明显变化。呼吸系统可出现呼吸频率、深度的变化，严重时可发生肺水肿和出血，原因是丘脑下部在正常情况下可调节静脉库容量，当副交感中枢受到损伤后，交感中枢则处于优势状态，可能导致体循环静脉库的收缩，使大量的血液涌入肺循环,造成肺水肿和出血。消化系统可发生消化液分泌障碍、胃肠张力和运动的素乱，或因胃肠壁血循环及营养障碍而发生溃疡和出血，从而出现呕血和黑便。另外尚可出现排尿、排便的紊乱、血离子素乱和血糖升高等。情绪方面变化表现为易激动、难控制性发怒、病理性哭笑、定向力障碍和幻觉等。如症状为发作性，表现瞳孔的散大或缩小、面、颈和肢体潮红、突然大量出汗（有时为一侧性)、毛发竖立、心动过速或过缓、血压突然升高或降低、呼吸节律的突然变化、呃逆、啊欠、突然发热或战栗、腹痛或排便感等，伴有或不伴有意识障碍，临床上称为间脑性癫痫，多因丘脑下部或丘脑受到病变损害的结果。 🔺🔺🔺丘脑下部对体温的调节及其障碍(分论)。体温的调节实质上也是靠交感和副交感神经的协调活动来实现的，但是这个复杂的机能牵涉广泛的理化过程。体温的调节机制表现为两个方面，即散热机制和产热机制。正常体温的维持是两个方面的机能活动对立统一的结果。散热中枢位于丘脑下部的前内侧区，尤其是视前区，对体温的升高是敏感的。在体温升高时，它的散热机能即被发动，表现为皮肤血管的舒张和大量出汗，这样通过热辐射及汗液的蒸发散失多余的热量，以维持正常的体温。如此区的病变破坏了散热机制，则表现为高热和不能忍受温暖的环境。产热中枢位于丘脑下部的后外侧区，对低的体温敏感，受到低于体温的温度刺激，则可发动产热机制，表现血管收缩、汗腺分泌减少、竖毛、心率增加、内脏活动增强、战栗时肌肉的不自主性收缩以及基础代谢率的提高。通过这些活动来减少散热和产生热量以维持正常的体温。如此区的病变破坏了产热机制，则可表现体温过低。但如为刺激性病灶，则可激发产热机制,而表现体温过高。 🔺🔺🔺丘脑下部对进食的调节及其障碍(分论)。丘脑下部对进食的调节体现在摄食中枢与饱食中枢的平衡活动上。摄食中枢位于丘脑下部的外侧区，饱食中枢位于丘脑下部腹内侧核。摄食中枢的兴奋，唤起食欲，引起进食，饱后可兴奋饱食中枢，则表现进食的抑制。所以在正常情况下，两个中枢根据能量的消耗和相对恒定的体重的维持而对进食活动进行极为精确的调节。在这两个中枢的平衡活动中，似乎是摄食中枢的活动占优势。因为同时破坏这两个中枢，则表现厌食和体重减轻。至于这两个中枢的传入和传出纤维的确切路径尚不甚清楚。传入纤维可能是经上行的感觉纤维传达内脏感觉冲动，传出纤维可能经过背侧纵束。动物实验证实，破坏两侧摄食中枢，结果表现厌食，如不强迫喂食，动物将死于饥饿。在临床上，此区的病变也表现厌食、食欲缺乏和消瘦以至呈恶液质状态。破坏动物的双侧腹内侧核的饱食中枢则表现贪食无厌和肥胖。因该中枢破坏后，动物不知饥饱，也就不会自动停止进食。在临床上，此核的损伤表现食欲亢进、饮食过量及过度肥胖。 🔺🔺🔺丘脑下部对睡眠的调节及其障碍(分论)。丘脑下部的后区属于网状结构的一部分，它与丘脑底部共同组成间脑底部的网状结构。因此，它参与上行网状激动系统的机能，这个系统不断地把来自身体内部和外界环境的冲动输送至大脑皮质的广泛区域，引起和维持大脑的醒觉状态。而正常睡眠的产生是由于该系统输入冲动相对减少的结果。当然睡眠也受精神、情绪和其他因素的影响。所以丘脑下部后区的损伤以及上行网状激动系统其他部分的破坏，都能影响正常的醒觉和睡眠，可产生睡眠过度、嗜睡、发作性嗜睡和睡眠规律颠倒等，严重时可导致昏迷。此种情况可见于丘脑下部后区的炎症、肿痛、外伤、脑室内出血和颅内压升高等。如同时有周期性发作性睡眠过度、食欲过盛、易兴奋和精神紊乱，称克雷——莱文（Kleino-Levin)氏综合症。 🔺🔺🔺丘脑下部对脑垂体的调节及其障碍(分论)。研究发现，丘脑下部能分泌若干神经激素。这些神经激素经垂体门脉输送到垂体前叶之后能调节垂体前叶各种激素的合成和分泌。 🔺🔺🔺丘脑下部的这些(总的)神经激素中，其中有些神经激素能促进垂体前叶激素的分泌(那么，必然还有一部分不能促进垂体前叶激素的分泌)，(这能促进垂体前叶激素分泌的神经激素中的其中有些神经激素是非单一激素，是若干个激素，即多个激素，给这多个激素来一个总命名，即总称)，故，这些激素总称为丘脑下部释放激素，讨论→丘脑下部释放激素！！！讨论→此为丘脑下部释放激素的名称由来，搞懂此，非常关键，是对这些看似混乱又拗口激素的理解关键，破解关键，记忆关键，它的最大实质是→丘脑下部释放激素！！！包括→促甲状腺激素释放激素、→促肾上腺皮质激素释放激素、→促生长激素释放激素、→促性腺素释放激素（卵泡刺激素释放激素和黄体生成素释放激素）(GnRH)、→催乳激素释放激素、→黑色素细胞刺激素释放激素； 讨论→注意，这是丘脑下部分泌的激素，不是垂体分泌的，其作用是促进垂体前叶激素的分泌。其激素命名时有其特点，带有"释放激素"4个字，加一个"促"字。可总结为促使垂体前叶激素的释放，即垂体前叶促xxx激素释放，但其夲身也是激素，所以全称是公式:促xxx激素一释放激素。(丘脑下部释放的激素是促xxx释放激素或抑制激素辈的) 🔺🔺🔺另一些神经激素具有抑制垂体前叶激素分泌的作用，所以(总)称为丘脑下部抑制激素，包括→促生长激素抑制激素、→催乳激素抑制激素、→和黑色素细胞刺激素抑制激素、等。讨论→公式:促xxx激素抑制激素！！！讨论→丘脑下部抑制激素！！！ 🔺丘脑下部对垂体前叶的控制是通过神经——垂体门脉系统实现的。垂体前叶的血液供应特点，乃构成丘脑下部和前叶联系的物质基础。脑垂体的血液供应主要来自垂体上、下动脉。垂体下动脉为一对，发自颈内动脉，分布于垂体后叶。垂体上动脉有数条，起自颈内动脉和后交通动脉，在垂体柄处相互吻合成第一次毛细血管网,然后合成垂体门脉至前叶形成第二次毛细血管网，即前叶的血窦，最后汇入海绵窦。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺脑垂体的结构复杂，根据其机能和发生来源不同，可分为腺垂体和神经垂体两大部分。腺垂体包括结节部、远部和中间部。神经垂体包括神经部和漏斗部。一般远部又称前叶，神经部称后叶。结节部和漏斗部组成垂体柄。 🔺脑垂体为一灰红色横椭圆形腺体，其横径大约9-12毫米，前后径8一12毫米，垂直径5-8毫米，重0.5—0.6克，女性则稍重些。脑垂体位于蝶鞍的垂体窝内，上面被鞍隔覆盖,鞍隔是硬脑膜形成的结构，中央有孔，垂体即通过鞍隔孔与灰结节漏斗部相连。因此，垂体与视交叉之间隔有鞍隔。鞍隔的坚厚程度各有不同，这对于垂体肿瘤的扩展方向有重要关系，如鞍隔坚厚，肿瘤即易向前方或侧方扩展。如鞍隔薄弱，肿瘤则易向上方扩展。脑垂体的上方为视交叉，两侧有颈内动脉。讨论→脑垂体的结构复杂，根据其机能和发生来源不同，可分为腺垂体和神经垂体两大部分。腺垂体包括结节部、远部和中间部。神经垂体包括神经部和漏斗部。一般远部又称前叶，神经部称后叶。结节部和漏斗部组成垂体柄。2025.9.13.6:25.晚，周六！新乡黄塔骨伤！ 🔺🔺🔺🔺🔺🔺脑垂体前叶的结构和机能(总论)。脑垂体前叶占脑垂体的大部分，细胞排列成索、团状，并彼此交织成网，网眼内有丰富的血窦。腺细胞根据染色反应不同可分为嗜酸性、嗜碱性和嫌色细胞三种。讨论→腺垂体包括结节部、远部和中间部。而腺垂腺体的远部，被称为前叶，即垂体前叶，换句话说，垂体前叶指腺垂体，垂体后叶指神经垂体！ 🔺①嗜酸性细胞（α细胞）。分布于前叶中心部，胞体较大呈圆形或多边形，核圆且偏于一侧，细胞质内含有大小不等的嗜酸性颗粒，易被伊红染成红色。据电子显微镜观察，嗜酸性细胞又可分为两种，即→生长素细胞、→生乳素细胞。各分泌生长素和生乳素。生长素可促进机体的生长和发育。如在骨骼发育成熟前，生长素分泌过多，骨骼可过度生长而成巨人症。在骨骼发育成熟后，则表现肢端过度生长，而成肢喘肥大症。生长素分泌过盛多见于嗜酸性细胞瘤，此瘤生长缓慢，主要表现机能亢进，很少引起对邻近结构的压迫症状。 讨论→催乳素，是垂体前叶(腺垂体)分泌的。催产素，是垂体后叶(神经垂体)分泌的。生乳素，是垂体前叶(腺垂体)嗜酸性细胞分泌的。 🔺②嗜碱性细胞（β细胞）。是前叶中最大的细胞，多分布于周边部，胞体呈球形或多角形，核圆形或卵圆形，细胞质内含有很多大小不等的嗜碱性颗粒，易被苏木素染成蓝色。据电子显微镜观察，细胞又可分为四种，即→促甲状腺激素细胞、→促肾上腺皮质激素细胞、→卵泡刺激素细胞→黄体生成素细胞。各细胞各分泌相应的激素。 🔺③嫌色细胞在前叶里最多，约占一半左右，故又称主细胞，胞体较小，常成群存在，细胞体内无颗粒，不易着色，核圆形，染色质少。该细胞机能还不清楚，有人认为是一种幼稚型细胞，可进一步分化为嗜酸性和嗜碱性细胞。当垂体前叶发生嫌色细胞腺瘤时，前叶被破坏，除发生内分泌机能障碍外，往往压迫邻近结构（这与嗜酸性细胞腺瘤不同），如向两侧可进入海绵窦，接近颈内动脉，压迫动眼神经，造成动眼神经麻痹；亦可侵犯三叉神经（眼支)，引起三叉神经痛；滑车神经和外展神经位置偏外，较少受侵；向上可破环鞍隔，进一指侵犯视交叉而产生视觉障碍。 🔺🔺🔺其一。嗜酸性细胞（α细胞）。分布于前叶中心部，胞体较大呈圆形或多边形，核圆且偏于一侧，细胞质内含有大小不等的嗜酸性颗粒，易被伊红染成红色。据电子显微镜观察，嗜酸性细胞又可分为两种，即生长素细胞和生乳素细胞，各分泌生长素和生乳素。生长素可促进机体的生长和发育。如在骨骼发育成熟前，生长素分泌过多，骨骼可过度生长而成巨人症。在骨骼发育成熟后，则表现肢端过度生长，而成肢喘肥大症。生长素分泌过盛多见于嗜酸性细胞瘤，此瘤生长缓慢，主要表现机能亢进，很少引起对邻近结构的压迫症状。 🔺🔺🔺其二。嗜碱性细胞（β细胞）。是前叶中最大的细胞，多分布于周边部，胞体呈球形或多角形，核圆形或卵圆形，细胞质内含有很多大小不等的嗜碱性颗粒，易被苏木素染成蓝色。据电子显微镜观察，细胞又可分为四种，即→促甲状腺激素细胞。→促肾上腺皮质激素细胞。→卵泡刺激素细胞。→黄体生成素细胞。各细胞各分泌相应的激素。 🔺🔺🔺其三。嫌色细胞。嫌色细胞在前叶里最多，约占一半左右，故又称主细胞，胞体较小，常成群存在，细胞体内无颗粒，不易着色，核圆形，染色质少。该细胞机能还不清楚，有人认为是一种幼稚型细胞，可进一步分化为嗜酸性和嗜碱性细胞。当垂体前叶发生嫌色细胞腺瘤时，前叶被破坏，除发生内分泌机能障碍外，往往压迫邻近结构（这与嗜酸性细胞腺瘤不同），如向两侧可进入海绵窦，接近颈内动脉，压迫动眼神经，造成动眼神经麻痹；亦可侵犯三叉神经（眼支)，引起三叉神经痛；滑车神经和外展神经位置偏外，较少受侵；向上可破环鞍隔，进一指侵犯视交叉而产生视觉障碍。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺🔺🔺🔺脑垂体前叶的调节及其障碍。丘脑下部对垂体前叶的控制是通过神经——垂体门脉系统实现的。垂体前叶的血液供应特点，乃构成丘脑下部和前叶联系的物质基础。脑垂体的血液供应主要来自垂体上、下动脉。垂体下动脉为一对，发自颈内动脉，分布于垂体后叶。垂体上动脉有数条，起自颈内动脉和后交通动脉，在垂体柄处相互吻合成第一次毛细血管网,然后合成垂体门脉至前叶形成第二次毛细血管网，即前叶的血窦，最后汇入海绵窦。 🔺研究发现，丘脑下部能分泌若干神经激素。这些神经激素经垂体门脉输送到垂体前叶之后能调节垂体前叶各种激素的合成和分泌。 ❗❗❗丘脑下部的这些(总的)神经激素中，其中有些神经激素能促进垂体前叶激素的分泌(那么，必然还有一部分不能促进垂体前叶激素的分泌)，(这能促进垂体前叶激素分泌的神经激素中的其中有些神经激素是非单一激素，是若干个激素，即多个激素，给这多个激素来一个总命名，即总称)，故，总称为丘脑下部释放激素，讨论→丘脑下部释放激素！！！讨论→此为丘脑下部释放激素的名称由来，搞懂此，非常关键，是对这些看似混乱又拗口激素的理解关键，破解关键，记忆关键，它的最大实质是→丘脑下部释放激素！！！包括→促甲状腺激素释放激素、→促肾上腺皮质激素释放激素、→促生长激素释放激素、→促性腺素释放激素（卵泡刺激素释放激素和黄体生成素释放激素）(GnRH)、→催乳激素释放激素、→黑色素细胞刺激素释放激素；讨论→注意，这是丘脑下部分泌的激素，不是垂体分泌的，其作用是促进垂体前叶激素的分泌。其激素命名时有其特点，带有"释放激素"4个字，加一个"促"字。可总结为促使垂体前叶激素的释放，即垂体前叶促xxx激素释放，但其夲身也是激素，所以全称是公式:促xxx激素一释放激素。(丘脑下部释放的激素是促xxx释放激素或抑制激素辈的) ❗❗❗另一些神经激素具有抑制垂体前叶激素分泌的作用，所以(总)称为丘脑下部抑制激素，包括→促生长激素抑制激素、→催乳激素抑制激素、→和黑色素细胞刺激素抑制激素、等。讨论→公式:促xxx激素抑制激素！！！讨论→丘脑下部抑制激素！！！ 🔺垂体前叶在上述释放激素和抑制激素的调节作用下，能分泌适量的→促甲状腺激素、→促肾上腺皮质激素、→促性腺激素(卵泡刺激素、黄体生成素)、→催乳激素(可不是催产素哟，别混了！)、→促生长激素、→黑色素细胞刺激素等。讨论→促谁，促靶腺分泌，靶腺即周围腺体是谁(如甲状腺，肾上腺皮质，性腺包括睾丸卵巢，乳腺等)，看下段落的注释。但这些，是垂体分泌的，而不是丘脑分泌的。注(垂体前叶释放的激素是促激素辈的，不是释放激素那个辈的，也不是释放激素那个等级的) 🔺🔺🔺充分理解下面这句话！由垂体前叶分泌的这些激素释放到血循环后,能影响周围腺体，即靶腺（包括甲状腺、肾上腺皮质和性腺等）的内分泌机能，促进分泌相应激素。而周围腺体分泌激素的多少，又能通过反馈作用影响丘脑下部和垂体前叶的机能。 🔺🔺🔺丘脑下部的损伤可直接影响垂体前叶的机能活动，表现为性机能、肾上腺皮质机能和甲状腺等机能活动的紊乱。讨论→此上这句话阐述的非常醒目和重要，即丘脑下部的损伤可直接影响垂体前叶的机能活动，表现为性机能、肾上腺皮质机能和甲状腺等机能活动的紊乱。 🔺🔺丘脑下部的视上区和结节区的损伤，可导致垂体前叶分泌促性腺激素机能的紊乱，→如此激素分泌过多时，在儿童可出现性早熟、性器官和性机能的过早发育以及副性征的过早出现，在成人可表现性机能亢进；讨论→此仍然強调了丘脑下部损伤，导致的垂体前叶的损伤，导致了垂体前叶分泌机能的紊乱，即分泌促性腺激素这个机能也紊乱了，那么，类推，其分泌促甲状腺激素、分泌促肾上腺皮质激素的功能也应该都乱了！！！→(接上面，即视上区和结节区的损伤，促性腺激素)如此激素分泌过少时，在儿童可表现为性器官和副性征发育停滞,在成人可表现为性器官和副性征的退化、阳萎、闭经等性机能的障碍。 🔺🔺如在丘脑下部正中隆起或正中隆起以上部位发生损伤，可直接影响促肾上腺皮质激素和促甲状腺激素的分泌，而表现肾上腺皮质和甲状腺机能的不足，出现消瘦、体重减轻、厌食、皮肤萎缩、脱毛、肌肉无力、易冷、心动过缓和基础代谢率降低等西蒙（Simmonds）氏综合征。 🔺但是，垂体性恶液质则由于垂体的严重破坏所致，如垂体梗塞、外伤、迅速生长的肿瘤以及垂体切除等。 总讨论→很拗口，很绕口，多读，注意比较，反复研读，读百遍，意自现！！！2025.8.31.9:24.周日，晚！2025.9.13.5:30.周六，下午，再接力！！！ 🔺🔺🔺🔺🔺🔺丘脑下部的损伤可直接影响垂体前叶的机能活动，表现为性机能、肾上腺皮质机能和甲状腺等机能活动的紊乱。 ❗❗❗丘脑下部的视上区和结节区的损伤，可导致垂体前叶分泌促性腺激素机能的紊乱。→如此激素(促性腺激素)分泌过多时，在儿童可出现性早熟、性器官和性机能的过早发育以及副性征的过早出现，在成人可表现性机能亢进；→如此激素(促性腺激素)分泌过少时，在儿童可表现为性器官和副性征发育停滞,在成人可表现为性器官和副性征的退化、阳萎、闭经等性机能的障碍。 ❗❗❗如在丘脑下部正中隆起或正中隆起以上部位发生损伤，可直接影响促肾上腺皮质激素和促甲状腺激素的分泌，而表现肾上腺皮质和甲状腺机能的不足，出现消瘦、体重减轻、厌食、皮肤萎缩、脱毛、肌肉无力、易冷、心动过缓和基础代谢率降低等西蒙（Simmonds）氏综合征。 🔺🔺🔺脑垂体后叶。→脑垂体后叶的结构和机能：后叶主要是由许多无髓神经纤维和神经胶质细胞组成。内含丰富的毛细血管。有的神经胶质细胞含有色素颗粒，又叫垂体细胞。另有大小不等的均匀一致的嗜酸性的海令（Horring）氏小体，即后叶激素，为视上核和室旁核的神经细胞分泌物。讨论→神经垂体包括神经部和漏斗部，其神经部则被称为垂体后叶。→脑垂体后叶的调节及其障碍：丘脑下部对垂体后叶的调节是通过视上垂体束和结节垂体束来实现的。视上核和室旁核的神经细胞具有分泌功能，又称神经分泌细胞，其分泌物沿着它们的轴突，下行到达后叶的轴突末端而贮存，这种积存于神经轴突末端的分泌物，即为海令氏体，内含抗利尿激素(加压素)和催产素等。当需要时，这种神经分泌物就排入到周围的毛细血管内，经血循环发挥作用。所以双侧视上核的破坏、视上垂体束的中断或神经垂体的损伤，都能造成抗利尿激素的分泌减少，而造成水代谢障碍，出现尿崩症。 讨论→催乳素，是垂体前叶分泌的。催产素，是垂体后叶方泌的。生乳素，是垂体前叶嗜酸性细胞分泌的。 2025.9.13.9:09.晚！周六！ 🔺🔺🔺胎儿期，新生儿期，儿童期。🔺胎儿期（fetal period）受精卵是由父系和母系来源的23对（46条）染色体组成的新个体，其中一对染色体在性发育中起决定性作用，称性染色体。性染色体X与Y决定着胎儿的性别，XX合子发育为女性，XY合子发育为男性。胚胎6周后原始性腺开始分化。若胚胎细胞不含Y染色体即无H-Y抗原时，性腺分化缓慢，至胚胎8~10周性腺组织才出现卵巢的结构。原始生殖细胞分化为初级卵母细胞，性索皮质的扁平细胞围绕卵母细胞构成原始卵泡。卵巢形成后，因无雄激素，无副中肾管抑制因子，所以中肾管退化，两条副中肾管发育成为女性生殖道。 🔺新生儿期（neonatal period)。出生后4周内，称为新生儿期。女性胎儿在母体内受到胎盘及母体卵巢产生的女性激素影响，出生时新生儿外阴较丰满，乳房略隆起或少许泌乳。出生后新生儿血中女性激素水平因脱离母体环境迅速下降，可出现少量阴道流血。这些均属生理现象，短期内能自然消退。 🔺儿童期（childhood)。从出生后4周至12岁左右，称为儿童期。 🔺儿童期早期（约8岁之前）下丘脑一垂体-卵巢轴的功能处于抑制状态，卵泡无雌激素分泌。生殖器呈幼稚型：→阴道狭长，上皮薄，无皱壁，细胞内缺乏糖原，阴道酸度低，抗感染能力弱，容易发生炎症；→子宫小，宫颈较长，约占子宫全长的2/3，子宫肌层很薄；输卵管弯曲且很细；→卵巢长而窄，卵泡以固定速率自主生长（非促性腺激素依赖性），仅发育至窦前期即闭锁。→子宫、输卵管及卵巢位于腹腔内(意思是不在盆腔内)。 🔺在儿童期后期（约8岁之后），下丘脑促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone,GnRH）抑制状态解除，垂体开始分泌促性腺激素，卵巢内的卵泡受促性腺激素的影响，有一定发育并分泌性激素，但达不到成熟阶段。→卵巢形态逐步变为扁卵圆形。→子宫、输卵管及卵巢逐渐向骨盆腔内下降。→皮下脂肪开始在胸、髋、肩部及外阴部堆积。此时逐渐向青春期过渡。 🔺女性生殖系统生理。妇女一生各阶段具有不同的生理特征，其中以生殖系统的变化最显著。掌握女性生殖系统的生理变化，是诊治女性生殖内分泌相关疾病的基础。 🔺妇女一生各阶段的生理特点。女性从胎儿形成到衰老是渐进的生理过程，也是下丘脑一垂体-卵巢轴功能发育、成熟和衰退的过程。根据妇女一生的年龄和生殖内分泌变化，划分为胎儿期、新生儿期、儿童期、青春期、性成熟期、绝经过渡期和绝经后期7个阶段，但各阶段并无截然界限。 🔺女性生殖器官仅是整个女性身体的一部分。尽管妇产科学具有女性独特的生理、心理和病理状况，但和身体其他脏器和系统均有密切的相关性。以妇女月经来潮为例，显然不仅仅是子宫内膜发生变化，而是由大脑皮质-下丘脑-腺垂体-卵巢等一系列神经内分泌调节，并作用于靶器官一子宫的结果，其中任何一个环节的功能出现不同程度异常，均能够影响正常的月经来潮就是明证。可见，妇产科学是个整体，是不可分割的。有着共同的基础，那就是均面对女性生殖系统的生理与病理，而且产科疾病和妇科疾病多有互为因果的关系。不少妇科疾病常常是产科发生问题后的延续，例如分娩时骨盆底软组织受到损伤可以导致子官脱垂的发生；产后大出血休克造成腺垂体促性腺激素分泌细胞缺血坏死，引起腺垂体功能低下，导致闭经的希恩（Sheehan）综合征等。不少妊娠及分娩期间出现的异常又常常是由妇科疾病所造成的，例如输卵管慢性炎症能够引起输卵管妊娠、卵巢肿瘤及子宫肌瘤可以对妊娠及分娩造成不良影响等等，不胜枚举。 🔺女性生殖内分泌学的飞跃发展。近年来，女性生殖内分泌疾病的临床研究已从器官水平进入到分子水平。已有众多学者将月经病改称为女性生殖内分泌疾病。用作诊断及治疗的新药物问世，使女性月经失调和生殖功能异常的临床诊断及治疗效果进入了一个崭新的阶段。绝经后期女性性激素补充治疗的大面积推广应用，使女性生殖内分泌学已发展成为妇产科学中的一门专门学科。 🔺第二性征与青春期的快速生长阶段有密切联系，尤其是女孩，这是因为雌激素是引起快速生长期和第二性征的常见原因。在男孩，第二性征依赖于睾酮，因此性成熟和身高增长速度之间很少有关联。由于睾酮需要在外周进行芳香化，导致身高速度（height velocity）延迟，男孩的第二性征较早发育，这可以解释为何男孩在快速生长期比女孩性成熟更好。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺🔺儿童期（childhood)。从出生后4周至12岁左右，称为儿童期。 →儿童期早期（约8岁之前），下丘脑一垂体-卵巢轴的功能处于抑制状态，卵泡无雌激素分泌。生殖器呈幼稚型：阴道狭长，上皮薄，无皱壁，细胞内缺乏糖原，阴道酸度低，抗感染能力弱，容易发生炎症；子宫小，宫颈较长，约占子宫全长的2/3，子宫肌层很薄；输卵管弯曲且很细；卵巢长而窄，卵泡以固定速率自主生长（非促性腺激素依赖性），仅发育至窦前期即闭锁。子宫、输卵管及卵巢位于腹腔内。 →在儿童期后期（约8岁之后），下丘脑促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，GnRH）抑制状态解除，垂体开始分泌促性腺激素,卵巢内的卵泡受促性腺激素的影响，有一定发育并分泌性激素，但达不到成熟阶段。卵巢形态逐步变为扁卵圆形。子宫、输卵管及卵巢逐渐向骨盆腔内下降。皮下脂肪开始在胸、髋、肩部及外阴部堆积。此时逐渐向青春期过渡。 🔺🔺🔺分别讲述青青期，性成熟期，绝经过渡区和绝经后期。🔺🔺🔺青春期（puberty or adolescence）。从乳房发育等第二性征出现至生殖器官逐渐发育成熟，获得性生殖能力的一段生长发育期，称为青春期。这一过程是下丘脑一垂体-性腺轴被激活的结果，是儿童到成人的转变期。世界卫生组织（WHO)规定青春期为10~19岁。这一时期的生理特点有： 🔺第一性征（primary sexualicharacteristics）发育：即生殖器官的发育。促性腺激素作用使卵巢增大，卵泡开始发育和分泌雌激素，使内、外生殖器进一步发育。生殖器官从幼稚型变为成人型。阴阜隆起，大、小阴唇变肥厚并有色素沉着；阴道长度及宽度增加，阴道黏膜变厚并出现皱襞；子宫增大，尤其宫体明显增大，使官体占子宫全长的2/3；输卵管变粗；卵巢增大，卵巢皮质内有不同发育阶段的卵泡，致使卵巢表面稍显凹凸不平。此时虽已初步具有生育能力，但整个生殖系统的功能尚未完善。 🔺第二性征（secondary sexual characteristics）出现：包括音调变高，乳房发育，出现阴毛及腋毛，骨盆横径发育大于前后径，胸、肩、髋部皮下脂肪增多，形成女性特有体态。其中乳房发育是女性第二性征的最初特征，为女性青春期发动的标志。一般女孩接近 10岁时乳房开始逐渐发育，以后（数月至1年）才开始生长阴毛及腋毛。 🔺生长加速（growth spurt）：青春期少女体格加速生长，月经初潮后增长速度减缓。 🔺月经来潮：第一次月经来潮，称为月经初潮（menarche），为青春期的重要标志。月经初潮通常发生于乳房发育2.5年之后。月经来潮提示卵巢产生的雌激素足以使子宫内膜增殖，在雌激素达到一定水平且有明显波动时，引起子宫内膜脱落出现月经。此时由于中枢系统对雌激素的正反馈机制尚未成熟，有时即使卵泡发育成熟却不能排卵，发生无排卵性功能失调性子宫出血，此时月经周期常不规则。 🔺🔺🔺性成熟期（sexual maturity period)又称为生育期，是卵巢生殖机能与内分泌机能最旺盛的时期。一般自 18岁左右开始，历时约30年，此期妇女卵巢功能成熟，有规律的周期性排卵。生殖器官各部及乳房在卵巢分泌的性激素作用下发生周期性变化。 🔺🔺🔺绝经过渡期（menopausal transition period)指卵巢功能开始衰退直至最后一次月经的时期。一般始于40岁以后，历时短则1~2年，长至10余年。妇女一生中最后一次月经称为绝经（menopause）。世界卫生组织（WHO）将卵巢功能开始衰退直至绝经后1年内的时期称为围绝经期（perimenopausal period）。由于卵巢功能逐渐衰退，卵泡不能成熟及排卵，因而常出现无排卵性“月经”；此期雌激素水平降低，出现血管舒缩障碍和神经精神症状，表现为潮热、出汗，情绪不稳定、不安，抑郁或烦躁，失眠等，称为绝经综合征。 🔺🔺🔺绝经后期（postmenopausal period)。指绝经后的生命时期。绝经后期初期卵巢内卵泡耗竭，分泌雌激素功能停止，卵巢间质有分泌雄激素功能，雄激素在外周组织转化为雌酮，成为绝经后期血循环中的主要雌激素。妇女60岁以后称为老年期（senility peri od)。此期卵巢间质的内分泌功能逐渐衰退，体内雌激素明显下降，整个机体发生衰老改变，生殖器官进一步萎缩，易发生老年性阴道炎；骨代谢失常引起骨质疏松，易发生骨折。 🔺🔺🔺月经（menstruation）是指伴随卵巢周期性排卵而出现的子宫内膜周期性脱落及出血。规律月经的出现是生殖功能成熟的标志之一。月经初潮年龄多在13~14岁，可早至11~12岁。月经初潮早晚主要受遗传因素控制，营养、体重也起重要作用。近年，月经初潮年龄有提前趋势。 🔺第二性征与青春期的快速生长阶段有密切联系，尤其是女孩，这是因为雌激素是引起快速生长期和第二性征的常见原因。在男孩，第二性征依赖于睾酮，因此性成熟和身高增长速度之间很少有关联。由于睾酮需要在外周进行芳香化，导致身高速度（height velocity）延迟，男孩的第二性征较早发育，这可以解释为何男孩在快速生长期比女孩性成熟更好。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺青春期（puberty or adolescence)。从乳房发育等第二性征出现至生殖器官逐渐发育成熟，获得性生殖能力的一段生长发育期，称为青春期。这一过程是下丘脑-垂体-性腺轴被激活的结果，是儿童到成人的转变期。世界卫生组织（WHO)规定青春期为10~19岁。这一时期的生理特点有：(1)第一性征（primary sexual characteristics）发育：即生殖器官的发育。促性腺激素作用使卵巢增大，卵泡开始发育和分泌雌激素，使内、外生殖器进一步发育。生殖器官从幼稚型变为成人型。阴阜隆起，大、小阴唇变肥厚并有色素沉着；阴道长度及宽度增加，阴道黏膜变厚并出现皱壁；子宫增大，尤其宫体明显增大，使宫体占子宫全长的2/3;输卵管变粗；卵巢增大，卵巢皮质内有不同发育阶段的卵泡，致使卵巢表面稍显凹凸不平。此时虽已初步具有生育能力，但整个生殖系统的功能尚未完善。（2）第二性征（secondary sexual characteristics）出现：包括音调变高，乳房发育,出现阴毛及腋毛，骨盆横径发育大于前后径，胸、肩、髋部皮下脂肪增多，形成女性特有体态。其中乳房发育是女性第二性征的最初特征，为女性青春期发动的标志。一般女孩接近10岁时乳房开始逐渐发育，以后（数月至1年）才开始生长阴毛及腋毛。（3）生长加速（growth spurt）：青春期少女体格加速生长，月经初潮后增长速度减缓。（4）月经来潮：第一次月经来潮，称为月经初潮（menarche)，为青春期的重要标志。月经初潮通常发生于乳房发育2一5年之后。月经来潮提示卵巢产生的雌激素足以使子官内膜增殖，在雌激素达到一定水平且有明显波动时，引起子宫内膜脱落出现月经。此时由于中枢系统对雌激素的正反馈机制尚未成熟，有时即使卵泡发育成熟却不能排卵，发生无排卵性功能失调性子宫出血，此时月经周期常不规则。 讨论。🔺🔺🔺青春期为10一19岁。世界卫生组织（WHO)规定青春期为10~19岁。🔺女孩子的正常发育年龄。通常包括以下几个阶段：→乳房发育通常在8至13岁之间开始，这是青春期的第一个明显标志。→随后，阴毛和腋毛开始生长，通常在乳房发育后的1至2年内。→月经初潮是青春期的一个重要里程碑，通常在乳房发育后的2至3年内发生，平均….. 🔺女孩的正常发育年龄范围是9-19岁。具体来说：→9-11岁：多数女孩在9岁左右开始发育，但也有些女孩可能早至8岁或晚至12岁。→11-12岁：女孩的乳房开始发育，乳头变大、乳晕面积扩大，同时向上隆起。→13-14岁：女孩开始长出阴毛、腋毛，身高、体重进入快速增长阶段。→15-16岁：女孩可能进入月经初潮的阶段。→17-18岁：多数女孩的发育停止，但仍存在个体差异。→8岁之前：如果女孩在8岁之前出现第二性征，则可能存在性早熟的风险。→15周岁以上：如果女孩超过15周岁仍然没有进入青春期，则可能存在青春期发育迟滞的现象。 🔺🔺🔺第一性征是什么。第一性征指男女生殖器的不同外形与构造，包括内外生殖器，且男女有明显差异。第一性征由遗传物质决定，婴儿出生时即可判断性别。讨论→性征，性别的特征！🔺男性生殖器包括外生殖器和内生殖器两部分。→外生殖器包括具有排尿和射精作用的阴茎、尿道；以及敏感部位龟头；和保护睾丸的阴囊。→内生殖器包括“制造”精子和分泌性激素的性腺睾丸；连接睾丸和输精管的附睾；精子输往尿道的输精管；供给精子所需营养的精囊腺；以及分泌液体，以中和阴道酸性环境的前列腺和尿道球腺。🔺女性生殖器官也包括外生殖器和内生殖器两部分。→外生殖器包括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、尿道口、阴道口。→内生殖器包括性交器官，以及胎儿产道的阴道；供养胎儿成长的子宫；输送卵子往子宫去的输卵管；分泌女性性激素，并按时排出成熟的卵子的性腺卵巢。→此外，乳房也被认为是女性的第一性征之一。决定第一性征的是遗传物质，即染色体。在精子与卵子接触受精的一瞬间，就已决定了胎儿的男女性别。第一性征通常在出生时就已经基本完备，因此，婴儿在刚出生时就可以清楚地判断出性别。2028.9.14.再！ 🔺🔺🔺第二性征（secondary sexual characteristics）又称“副性征”，指男女两性除生殖器官（第一性征）外在身高、体态、相貌等方面的差异，通常在青春期因性激素作用而出现。 🔺第二性征的具体表现。→男性：喉结突出、胡须生长、声音低沉、肌肉发达、体毛浓密、肩宽体壮等。→女性：乳房发育、骨盆变宽、皮下脂肪增多臀部丰满）、皮肤细腻、嗓音细润、月经初潮等。 🔺第二性征与第一性征的区别。→第一性征：指与生俱来的生殖器官差异（如男性睾丸/阴茎，女性阴道/子宫），是性别判定的基础。→第二性征：青春期后出现的性别特征，由性激素（雄激素/雌激素）驱动，标志性成熟。 🔺男女第二性征的具体表现。男性：→喉结突出（甲状软骨增大）导致声音低沉。→体毛增多，如胡须、腋毛、阴毛，部分人出现胸毛。→肌肉量增加，肩膀变宽，体格更健壮。女性：→乳房发育，乳腺组织增长并伴随脂肪堆积。→骨盆变宽，臀部脂肪分布增加，体态更圆润。→皮下脂肪增厚，皮肤更细腻，声音相对高亢。 🔺第二性征的发育规律。→时间：通常在10-16岁进入青春期后逐渐显现，个体差异较大，受遗传、营养、健康状况影响。→顺序：多数人先出现身高突增，随后性器官发育，最后第二性征成熟（如女性初潮后乳房进一步发育）。→异常情况：若第二性征过早（性早熟）或过晚（性发育延迟）出现，可能与内分泌失调病或遗传因素有关，需医学干预。 🔺第二性征是人在青春期后因性激素分泌而出现的与性别相关、但不直接参与生殖的生理特征。例如，男性喉结突出、声音低沉，女性乳房发育、骨盆变宽等，均属于第二性征的表现。 🔺第二性征的生理基础。第二性征的发育主要由性激素（如睾丸酮、雌激素）驱动。青春期时，下丘脑-垂体-性腺轴激活，促进性腺（睾丸或卵巢）分泌激素，进而引发身体各部位的形态和功能变化。这些变化是性成熟的标志，帮助个体在外观和行为上表现出性别差异。 🔺🔺🔺第二性征。特纳（Tanner）将第二性征的发育分成具有临床意义的几个分期，→对于女孩，观察乳房和阴毛的发育；→对于男孩，则观察阴囊和阴毛的发育，因此熟悉这些分期很有帮助（图）。 🔺青春期的分期或Tanner(特纳)分期与快速生长期和PHV密切关联。女孩快速乳房发育往往和生长加速相一致。女孩通常在第2~3乳房发育期、第2~3阴毛发育期达到PHV；而男孩通常在第3~5阴毛生长发育期达到PHV。 🔺北美多数的矫形外科医师在进行肌肉骨骼检查时不方便同时检查患者的第二性征，而患者的自我评估又不能提供确切的信息，使得第二性征的确定在实践中困难重重。其他第二特征不包括在特纳分期中，但对确定成熟程度有一定帮助，包括汗腺的成熟、月经初潮、声音改变、腋毛和脸毛。 🔺月经初潮是很容易辨认的成熟标志，与女性周期性的雌激素-孕激素的产生有关联。月经初潮通常是生长速度在减慢的可靠指征，早期月经周期常常不规律，与PVH相关的月经初潮时间变化很大,不易准确评估。 🔺🔺🔺第二性征。第二性征发育(性发育)包括乳房的发育，月经来潮，还有腋毛的发育。比如女孩乳房开始发育，乳晕的色素沉着。男孩表现为阴囊部位皮肤出现皱褶，阴茎增长，阴毛变粗，腋毛、胡须生长，声音变低沉… 🔺性早熟是指性征(第二性征)的提前发育！性早熟是指女孩在八岁前，男孩在九岁前出现的第二性征的病变。我国将女孩在8岁以前出现第二性征发育(即性发育)定义为性早熟。讨论→性发育，即性征发育！ 🔺性征发育缓慢且对身高影响不大。有一些患儿虽然出现了第二性征，但是这些性征的发育比较缓慢，对于身高所造成的影响并不是很大，这种情况下也可以暂时不进行治疗。 🔺乳房增大出现在两周岁之前。有一小部分的患儿乳房增大的情况出现在两周岁之前，甚至是发生在新生儿时期，一般也不用治疗。这种情况多半都是因为分娩的时候新生儿吸入了母亲产道当中含有雌激素的分泌物或者是胎儿时期从母体当中获取了激素所致。随着月龄的增长，激素的水平就会渐渐的下降，性早熟的现象也会消失。 🔺乳房发育提前但身高增长正常。有一些性早熟虽然会有乳房发育提前的现象，但是一般不会伴随其他的病症出现，而且身高的增长是正常的，骨龄和年龄差不多，或者稍微有提前的情况。这种类型的性早熟对骨骼发育的影响较小，如果说经过专业的身高预测，最终终身的身高在家长的期望值之内，可以不进行治疗。不过不治疗不代表不管不问，家长还是要密切观察患儿的身高增长情况，并且定期到医院复查骨龄以及血液当中的性激素。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺按照激素本质分类，分为→多肽蛋白类、→氨基酸衍生物类、→固醇类和→脂肪酸衍生物类。 🔺🔺🔺多肽蛋白类(受体位于细胞膜上)。❗❗❗下丘脑分泌。①抗利尿激素（从伸入垂体的轴突胞吐，储存在垂体,收到信号从垂体释放，作用于肾小管和集合管)。②促XX激素释放激素（如促甲状腺激素释放激素+、促性腺激素释放激素+、促肾上腺皮质激素释放激素+等，作用于垂体，调控垂体分泌释放相应的激素)。❗❗❗垂体分泌。①生长激素（调节生长发育，与生长激素相关的疾病：侏儒症、巨人症、肢端肥大症等)②促XX激素（如促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素等，分别调节相应的内分泌腺如甲状腺、性腺、肾上腺皮质的分泌活动)。 ❗❗❗胰腺分泌。①胰岛A细胞分泌：胰高血糖素(多肽，主要作用于肝脏；促进肝糖原分解，促进非糖物质转化为糖)。②胰岛B细胞分泌：胰岛素（蛋白质，几乎作用于全身细胞，包括自身细胞；促进细胞摄取血糖氧化分解、促进血糖合成糖原、促进葡萄糖转化为非糖物质，抑制肝糖原分解、抑制非糖物质转化为糖)。❗❗❗胸腺分泌(不是重点)。胸腺素。 🔺🔺🔺二.氨基酸衍生物类。1.甲状腺分泌一甲状腺激素。甲状腺激素（受体可位于细胞内，与甲状腺激素相关疾病：呆小症、地方性甲状腺肿即“大脖子病”、甲亢、甲减等)。2.肾上腺髓质分泌一肾上腺素。肾上腺素（提高机体的应激能力)。 🔺🔺🔺固醇类（受体可位于细胞内)。1.性腺分泌一雄性激素、雌性激素、孕激素。雄性激素（睾酮衍生物可以促进肌肉健壮生长，增强肌肉爆发力)、雌性激素、孕激素2.肾上腺皮质分泌一肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素(如醛固酮、皮质醇等)。 🔺🔺🔺脂肪酸衍生物(不是重点)。如前列腺素。 🔺激素总体概论！ 🔺🔺🔺激素、雌激素。🔺激素是涵盖所有内分泌化学物质的统称，而雌激素是其中一类专门作用于生殖和性别特征的激素。两者是“整体与部分”的关系，共同维持人体复杂生理功能的平衡。讨论→性征，性别特征。 🔺激素是人体内的分泌系统产生的化学物质总称，雌激素则是激素的一个具体类别。简单来说，激素包含雌激素，而雌激素是专门影响女性生殖系统及第二性征的一类激素。 🔺激素广义概念：激素是由内分泌腺或细胞分泌的化学信使，通过血液传递到全身，调节新陈代谢、生长发育、情绪、免疫等多种生理功能。 🔺激素分类广泛：包括→性(腺)激素（如雌激素、雄激素）、→肾上腺激素（如皮质醇）、→甲状腺激素（如甲状腺素）等。讨论→指激素的分类，类别，激素的种类！ 🔺激素的来源与作用。→来源多样：不同激素由不同腺体分泌，例如甲状腺激素由甲状腺分泌，胰岛素由胰腺分泌。→功能广泛：调节全身性生理活动，如胰岛素控制血糖，肾上腺素应对压力，生长激素促进发育。 🔺雌激素的来源与作用。→主要来源：女性卵巢是主要分泌器官，妊娠期胎盘也会大量分泌，脂肪细胞也能转化少量雌激素。→核心功能:1促进女性生殖器官发育（如子宫、乳腺）;2调控月经周期和妊娠;3维持骨密度、皮肤弹性和心血管健康;4少量参与男性精子形成。 →雌激素具体类别：属于性激素的一种，主要由女性卵巢分泌（男性睾丸和肾上腺也会少量分泌）。 →雌激素主要类型：包括雌二醇（活性最强）、雌酮、雌三醇等。 🔺对健康影响的区别。激素失衡的常见问题。→激素分泌异常可能导致多种疾病，例如甲状腺功能亢进（甲状腺激素过多）、糖尿病（胰岛素不足）等。2.雌激素异常(分泌异常)的典型表现(也可导致多种疾病)。→水平过高：可能引发女性疾病风险增加，如乳腺增生、子宫内膜癌;→水平过低：导致更年期症状（潮热、骨质疏松）、月经紊乱或不孕;→男性异常：男性雌激素过高可能导致乳房发育、性功能减退。 🔺补充与治疗的差异。1.激素替代疗法。→用于补充特定激素的缺乏，如甲状腺功能减退需补充甲状腺素，糖尿病需注射胰岛素。2.雌激素相关治疗。→女性更年期：通过补充雌激素缓解症状;→避孕或调经：通过调节雌激素与孕激素比例实现;→性别重置治疗：用于跨性别女性的激素过渡。 🔺常见误区澄清。1.“雌激素只有女性需要”→答，错。男性体内雌激素水平较低，但参与骨骼健康、精子生成和情绪调节。2.“激素都是有害的”→答，错。激素是人体正常生理活动的必需品，仅在过量或缺乏时才需干预。合理使用激素类药物（如胰岛素）可挽救生命。 🔺医学应用的差异。1.性激素类药物→雄激素补充：治疗男性性腺功能减退。→孕激素制剂：用于避孕或保胎。2.雌激素类药物→缓解更年期症状（如潮热、骨质疏松）。→治疗乳腺癌、前列腺癌（通过抑制相关激素活性）。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺性腺激素是什么意思。性腺激素是由性腺（卵巢或睾丸）分泌的一类激素，直接参与调节生殖功能、性发育及第二性征的维持。这类激素包括雌激素、孕激素（女性）和雄激素（男性），其分泌受下丘脑-垂体-性腺轴调控，对维持人体正常生理活动至关重要。 🔺🔺🔺性腺激素的分类与来源。❗❗❗女性性腺激素。→雌激素：主要由卵巢分泌，促进女性生殖器官发育（如子宫、输卵管）、维持月经周期，并影响脂肪分布、骨骼健康等。→孕激素：以孕酮为主，由卵巢黄体分泌，负责维持妊娠、调节子宫内膜状态及乳腺发育。❗❗❗男性性腺激素。→雄激素：以睾酮为主，由睾丸间质细胞分泌，促进精子生成、男性生殖器官发育及肌肉生长，同时维持性欲和骨密度。❗❗❗促性腺激素(Gn)。→包括促卵泡激素（FSH）和黄体生成素（L H），由垂体前叶分泌，通过调节性腺激素的合成与释放，间接影响生殖功能。 🔺🔺🔺性腺激素的核心功能。→生殖系统发育与成熟。性腺激素在青春期启动性器官发育，促使女性乳房增大、月经初潮，男性睾丸增大、声音变粗等。→维持第二性征。如女性体态曲线、男性胡须生长，均依赖性腺激素的持续作用。→调控生殖周期。女性月经周期中雌激素和孕激素的周期性变化，保障排卵和子宫内膜更新；男性则通过睾酮维持精子生成。→代谢与健康影响。性腺激素参与骨骼代谢（预防骨质疏松）、脂肪分布调节，并与心血管健康、情绪稳定性相关。 🔺🔺🔺性腺激素的分泌调控。1.下丘脑-垂体-性腺轴。→下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH），刺激垂体释放FSH和LH。→FSH和LH作用于性腺，促进性激素合成。→性腺激素通过负反馈机制调节下丘脑和垂体的活动，维持激素水平平衡。2.外界因素影响。营养状态、压力、疾病或药物（如避孕药）可能干扰性腺激素分泌，导致月经紊乱、性功能减退等问题。 🔺🔺🔺性腺激素异常的表现。1.分泌不足。→女性：闭经、不孕、骨质疏松；男性：性欲减退、精子减少、肌肉萎缩。→常见于卵巢早衰、睾丸功能减退或垂体疾病。2.分泌过量。→女性：多囊卵巢综合征（高雄激素血症）、月经失调；→男性：痤疮、攻击性增强。→可能由性腺肿瘤或内分泌失调引起。3.检测与干预。通过血液检测性激素六项（如FSH、LH、雌二醇、睾酮等）可评估性腺功能。治疗需针对病因，如激素替代疗法或手术。 🔺🔺🔺性腺激素是维持人体生殖与性功能的核心物质，其分泌受多重机制调控。保持健康的生活方式（如均衡饮食、适度运动）有助于激素平衡。若出现月经异常、性功能减退等症状，建议及时就医排查激素水平有否异常。 (百度健康联合DeepSeek基于医学知识生成。) 🔺🔺🔺性激素。🔺性激素与雌激素的区别。性激素是一类调节生殖和性的功能的激素总称，包括雌激素、雄激素、孕激素等；而雌激素是性激素中的一种，主要促进女性性征发育和维持生殖功能。两者的核心区别在于涵盖范围和具体功能：性激素涵盖多种类型，男女体内均存在；雌激素专指雌二醇等特定激素，以女性为主，但对男性也有作用。 🔺卵巢分泌的主要激素。1.雌激素（如雌二醇，Estradiol):→由卵泡颗粒细胞和黄体分泌，主导女性第二性征（如乳房发育、脂肪分布），调控月经周期，维持子宫内膜增生。2.孕酮（Progesterone):→主要由黄体分泌，促使子宫内膜转化为分泌期，为受精卵着床提供条件；妊娠期维持胎盘功能。3.抑制素与激活素（Inhibin/Activin):→抑制素抑制FSH分泌，激活素促进FSH释放，共同调节卵泡发育和排卵。4.松弛素（Relaxin):→妊娠期分泌，松弛骨盆韧带，促进分娩。 🔺产生部位与调控机制。→性激素分泌来源：女性卵巢分泌雌激素和孕激素，男性睾丸分泌雄激素；肾上腺则分泌少量性激素（如脱氢表雄酮）。→雌激素的合成路径：卵巢中的卵泡颗粒细胞将雄激素前体转化为雌激素，这一过程受促卵泡激素（FSH）和黄体生成素（LH）调控。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺定义与分类不同。1.性激素→属于类固醇激素，分为三大类：雌激素(如雌二醇)、雄激素（如睾酮）、孕激素（如孕酮）。→由性腺（卵巢、睾丸）和肾上腺分泌，调控生殖系统发育、性功能及第二性征。→男女体内均存在，但比例不同。例如，男性以雄激素为主，女性以雌激素和孕激素为主。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺性激素的广泛作用。→雄激素：促进男性生殖器官发育（如阴茎、前列腺）、肌肉生长、体毛分布及精子生成。→孕激素：在女性中协助维持妊娠、调节子宫内膜变化；少量存在于男性体内，功能尚不明确。→整体协同：性激素共同调节性欲、代谢率、情绪及免疫功能。 🔺雌激素的特异性功能。→女性生殖系统：主导卵泡成熟、子宫内膜增厚，为受孕做准备；更年期后水平下降，引发绝经症状。→非生殖作用：保护骨密度（减少钙流失）、调节胆固醇（降低心血管疾病风险）、影响皮肤弹性和胶原合成。→男性作用：少量雌激素参与精子成熟、骨骼代谢及脑功能调节，但过量会导致男性乳腺发育等问题。 🔺雌激素。→是性激素的一个子类，主要包括雌二醇、雌酮和雌三醇。→主要由女性卵巢分泌，少量由男性睾丸和肾上腺产生。→核心功能是促进女性生殖器官发育（如子宫、乳房）、维持月经周期，并参与骨骼、心血管健康等生理活动。 🔺男女体内的分布特点。→女性：雌激素水平在青春期后显著升高，月经周期中随卵泡发育波动；更年期后卵巢功能衰退，雌激素锐减。→男性：雄激素占主导，但少量雌激素由睾丸和肾上腺分泌，并通过外周组织（如脂肪）的转化维持平衡。 🔺性激素是包含多种激素的大类，而雌激素是其中专门影响女性生理的核心类型。两者在来源、功能和应用上既有重叠又有明显差异，理解这些区别有助于科学认识生殖健康、疾病治疗及激素替代疗法的作用机制。 🔺🔺🔺雌激素的生理作用(卵巢性激素)。雌激素作用广泛。雌激素受体除分布在生殖道及乳腺外，还存在于肝脏、骨骼、心血管等器官。讨论→雌激素受体！！！ (一)生殖系统。（1）子宫肌：促进子宫肌细胞增生和肥大，使肌层增厚；增进血运，促使和维持子宫发育；增加子宫平滑肌对缩宫素的敏感性。（2）子宫内膜：使子官内膜腺体和间质增殖、修复。（3）宫颈：使宫颈口松弛、扩张；宫颈黏液分泌增加，性状变稀薄，富有弹性，易拉成丝状。（4）输卵管：促进输卵管肌层发育及上皮分泌活动，并能加强输卵管平滑肌节律性收缩振幅。（5）阴道上皮：使阴道上皮细胞增生和角化，黏膜变厚；增加细胞内糖原含量，使阴道维持酸性环境。（6）外生殖器：使阴唇发育丰满，色素加深。（7）卵巢：协同FSH(卵泡刺激激素)促进卵泡发育。（8）下丘脑、垂体：通过对下丘脑和垂体的正负反馈调节，控制促性腺激素的分泌。(二)乳房。促使乳腺管增生，乳头、乳晕着色。(三)代谢作用。促进水钠潴留；促进肝脏高密度脂蛋白合成，抑制低密度脂蛋白合成,降低循环中胆固醇水平；维持和促进骨基质代谢。讨论→是卵巢性激素(雌激素)的生理作用，是很重要的课程认知，讲述了它到底干了什么，怎样参与的生殖系统作用。 🔺🔺🔺孕激素的生理作用。孕激素通常在雌激素作用的基础上发挥作用。(一)生殖系统。（1）子宫肌：降低子宫平滑肌兴奋性及其对缩宫素的敏感性，抑制子宫收缩，有利于胚胎及胎儿在宫内生长发育。（2）子宫内膜：使子宫内膜从增殖期转化为分泌期，为受精卵着床做准备。（3）宫颈：使宫颈口闭合，黏液分泌减少，性状变黏稠。（4）输卵管：抑制输卵管平滑肌节律性收缩频率和振幅。（5）阴道上皮：加快阴道上皮细胞脱落。（6）下丘脑、垂体：孕激素在月经中期具有增强雌激素对垂体LH排卵峰释放的正反馈作用；在黄体期对下丘脑、垂体有负反馈作用，抑制促性腺激素分泌。(二)乳房。促进乳腺小叶及腺泡发育。(三)体温。对下丘脑体温调节中枢有兴奋作用，可使基础体温（basal body temperature，BBT）在排卵后升高0.3~0.5℃。临床上可以此作为判定排卵日期的标志之一。(四)代谢作用。促进水钠排泄。 🔺孕激素与雌激素的协同和拮抗作用。孕激素在雌激素作用的基础上进一步促进女性生殖器和乳房的发育，为妊娠准备条件，两者有协同作用；雌激素和孕激素又有拮抗作用，雌激素促进子宫内膜增殖及修复，孕激素则限制子宫内膜增殖，并使增殖期子宫内膜转化为分泌期。其他拮抗作用表现在子宫收缩、输卵管蠕动、宫颈黏液变化、阴道上皮细胞角化脱落以及水钠代谢等方面。 🔺🔺🔺雄激素的生理作用。1.对女性生殖系统的影响。自青春期开始，雄激素分泌增加，促使阴蒂、阴唇和阴阜的发育，促进阴毛、腋毛的生长。但雄激素过多会对雌激素产生拮抗作用，可减缓子宫及子宫内膜的生长及增殖，抑制阴道上皮的增生和角化。2.对机体代谢功能的影响。雄激素能促进蛋白合成，促进肌肉生长，并刺激骨髓中红细胞增生。在性成熟期前，促使长骨骨基质生长和钙的保留；性成熟后可导致骨骺关闭，使生长停止。3.雄激素还与性欲有关。 🔺🔺🔺性腺激素的调节与临床意义。1.下丘脑-垂体-性腺轴：→下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH），刺激垂体释放(促性腺激素Gn)FSH(促卵泡成熟激素)和LH(促黄体生成激素)，进而调控性腺激素分泌。2.激素失衡的疾病：→男性：睾酮不足导致性功能减退、骨质疏松;过量可能引发前列腺增生。→女性：雌激素水平异常与多囊卵巢综合征（PC OS）、更年期综合征相关；孕酮不足可能导致流产。 🔺性腺激素不仅主导生殖功能，还广泛影响代谢、骨骼健康及心理状态。其分泌受精密调控，失衡可能引发多种疾病。临床通过激素替代疗法、促排卵药物等手段可针对性治疗相关疾病。 🔺🔺🔺下丘脑一垂体一卵巢轴。→儿童期早期（约8岁之前）下丘脑一垂体-卵巢轴的功能处于抑制状态，卵泡无雌激素分泌。 →在儿童期后期（约8岁之后），下丘脑促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone,GnRH）抑制状态解除，垂体开始分泌促性腺激素，卵巢内的卵泡受促性腺激素的影响，有一定发育并分泌性激素(即雌激素)，但达不到成熟阶段。 →女性从胎儿形成到衰老是渐进的生理过程，也是下丘脑一垂体-卵巢轴功能发育、成熟和衰退的过程。 →以妇女月经来潮为例，显然不仅仅是子宫内膜发生变化，而是由大脑皮质-下丘脑-腺垂体-卵巢等一系列神经内分泌调节，并作用于靶器官一子宫的结果， →产后大出血休克造成腺垂体促性腺激素分泌细胞缺血坏死，引起腺垂体功能低下，导致闭经的希恩（Sheehan）综合征等。 →第二性征与青春期的快速生长阶段有密切联系，尤其是女孩，这是因为雌激素是引起快速生长期和第二性征的常见原因。讨论→以上内容，值可反复研读、琢磨！！！2025.9.13.9:44.周六。晚！ 🔺🔺🔺下丘脑-垂体-卵巢轴的相互关系。H-P-O轴是完整而协调的神经内分泌系统。下丘脑通过分泌GnRH(促性腺激素释放激素)调节垂体FSH(卵泡刺激素)和LH(黄体生成激素)的释放，控制性腺发育和性激素的分泌。女性生殖具有周期性，卵巢在促性腺激素的作用下发生周期性排卵，并伴有性激素分泌的周期性变化；而卵巢性激素对中枢生殖调节激素的合成和分泌又具有反馈调节，使循环中的FSH(卵泡刺激素)和LH(黄体生成激素)呈现周期性变化。卵巢性激素对下丘脑GnRH(促性腺激素释放激素)和FSH/LH的合成和分泌具有反馈作用。在卵泡期，循环中的雌激素浓度低于200pg/ml时，雌激素会抑制下丘脑、垂体的 GnRH和 FSH、LH分泌（负反馈）。随着卵泡发育，雌激素水平逐渐升高，负反馈作用逐渐加强，循环中FSH浓度下降；当卵泡发育接近成熟时，卵泡分泌的雌激素达高峰，循环中雌激素浓度≥200pg/ml时，刺激下丘脑GnRH和垂体LH、FSH大量释放（正反馈），形成排卵前LH、FSH峰；排卵后，卵巢形成黄体，分泌雌激素和孕激素，两者联合作用使FSH、LH合成和分泌又受到抑制，进而抑制卵泡发育；黄体萎缩时，循环中雌、孕激素下降.两者联合对LH和FSH的抑制作用逐渐解除，LH、FSH回升，卵泡又开始发育，新的卵巢周期开始。上述过程周而复始。若未受孕，卵巢黄体萎缩，子宫内膜失去雌、孕激素的支持而坏死、脱落、出血。可见月经来潮是一个性周期的结束，又是一个新性周期的开始。 🔺🔺🔺月经周期的调节。总论→月经周期的调节是个复杂过程，主要涉及下丘脑(丘脑下部)、垂体和卵巢。下丘脑分泌GnRH(促性腺激素释放激素),调节垂体促性腺激素释放，调控卵巢功能。卵巢分泌的性激素对下丘脑一垂体又具有反馈调节作用。下丘脑、垂体与卵巢之间相互调节、相互影响，形成完整而又协调的神经内分泌系统，称为下丘脑-垂体-卵巢轴（hypothalamus-pituitary-ovary axis，H-P-O axis)。由于下丘脑生殖调节激素由神经细胞分泌，下丘脑垂体-卵巢轴的调节属于神经内分泌调节。 🔺卵巢周期中，卵巢分泌的雌、孕激素作用子宫内膜及其他生殖器官，使其发生支持生殖的周期性变化。尤以子宫内膜的周期性变化最显著。 🔺🔺🔺GnRH叫什么？答:叫促性腺激素→释放激素，GnRH。其生理作用是调节→垂体的→促性腺激素(Gn)的合成和分泌。公式xxx释放激素。GnRH的作用，拆开后，其一是激素，是什么激素？干什么？是促性腺激素，其二是释放激素，督促别人释放，督促别人该干什么了！综合起来是→促性腺激素释激素。关键点是→促性腺，性腺，性腺激素。🔺🔺🔺GnRH，是谁分泌的。答:是下丘脑分泌的。是下丘脑的生殖调节激素。🔺🔺🔺GnRH是垂体分泌的吗？答:哈哈哈，搞笑，错一个级别呢？！或错一个辈份呢？！不是垂体分泌的，是下丘脑分泌的！🔺🔺🔺要搞搞清楚。下丘脑一垂体…(性腺轴或卵巢轴) 讨论→下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH），之后，刺激垂体释放FSH(促卵泡成熟激素)和LH(促黄体激素)，进而调控性腺激素分泌。这里: 🔺🔺🔺下丘脑的生殖调节激素。下丘脑生殖调节激素为促性腺激素释放激素（GnRH）。1.化学结构。GnRH是一种神经激素，为十肽结构。2.产生部位及运输。GnRH由下丘脑马状核神经细胞分泌，直接通过垂体门脉系统输送到腺垂体。3.分泌特点及生理作用。GnRH分泌呈脉冲式，脉冲的频率、幅度在周期中有规律性，脉冲间隔为60~90分钟。其生理作用是调节垂体促性腺激素的合成和分泌。4.分泌调控。下丘脑是HPO轴(下丘脑一垂体一卵巢)的启动中心。GnRH(促性腺激素释放激素，下丘脑生殖调节激素)的分泌受来自血流的激素信号（特别是垂体促性腺激素和卵巢性激素）的反馈调节；也受神经递质的调节。激素的反馈调节按作用方式分为正反馈和负反馈，正反馈起促进作用，负反馈起抑制作用；反馈调节按路径分为长反馈、短反馈和超短反馈。长反馈是指卵巢分泌到循环中的性激素对下丘脑-垂体的反馈作用；短反馈是指垂体激素对下丘脑GnRH分泌的负反馈；超短反馈是指GnRH对其本身合成、分泌的抑制。另外，来自更高神经中枢的神经递质也影响下丘脑GnRH的分泌，如去甲肾上腺素可促进GnRH释放，内源性鸦片肽抑制GnRH释放，而多巴胺对GnRH分泌具有促进和抑制双重作用。 🔺🔺🔺腺垂体的(生殖调节)激素。腺垂体分泌与生殖调节直接有关的激素，有促性腺激素(卵泡刺激素FsH和黄体生成激素LH)和催乳激素(pRL)。 (一)促性腺激素包括卵泡刺激素（FSH）和黄体生成激素（LH）。（1）化学结构：FSH和LH均为糖蛋白，均由α和β两个亚基肽链以共价键结合而成。其α亚基相同，β亚基的结构不同，β亚基决定激素特异抗原性和特异功能，但需与a亚基结合成完整分子才具活性。（2）产生部位：FSH和LH均由腺垂体促性腺激素细胞所分泌。（3）分泌特点及生理作用：腺垂体对GnRH(促性腺激素释放激素)的脉冲式刺激起反应，亦呈脉冲式分泌。FSH(卵泡刺激素)是卵泡发育必需的激素，其主要生理作用是直接促进窦前卵泡及窦状卵泡的生长发育；激活颗粒细胞芳香化酶，促进雌二醇的合成与分泌；调节优势卵泡的选择和非优势卵泡的闭锁；在卵泡期晚期与雌激素协同，诱导颗粒细胞生成 LH受体，为排卵及黄素化作准备。LH(黄体生成激素)的主要生理作用是在卵泡期刺激卵泡膜细胞合成雄激素，为雌二醇的合成提供底物；排卵前促使卵母细胞进一步成熟及排卵；在黄体期维持黄体功能，促进孕激素、雌激素合成与分泌。 (二)催乳激素（prolactin，PRL)。是由198个氨基酸组成的多肽激素，由腺垂体催乳细胞分泌，具有促进乳汁合成的功能。其产生主要受下丘脑分泌的多巴胺（催乳激素抑制因子）的抑制性控制。促甲状腺激素释放激素也能刺激催乳激素的分泌。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺🔺🔺🔺促性腺激素(Gn)。促性腺激素(gonadotropins,Gn)是调节脊椎动物性腺发育，促进性激素生成和分泌的糖蛋白激素。如垂体前叶分泌的促黄体生成激素（LH）和促卵泡成熟激素（FSH)，两者协同作用，刺激卵巢或睾丸中生殖细胞的发育及性激素的生成和分泌；人胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素（HCG），可促进妊娠黄体分泌孕酮。讨论→先熟知一促性腺激素释放激素，英文缩写一GnRH。讨论→促性腺激素Gn，促进肾腺(卵巢、睾丸)(生殖细胞)发育，促进性激素生成！025.9.1610:05.周二，大雨！ 🔺🔺🔺卵巢内分泌功能的周期性变化。卵巢合成及分泌的性激素均为甾体激素（steroid hormone），主要有雌激素、孕激素和少量雄激素。 🔺(一)甾体激素属于类固醇激素。①孕激素，如孕酮，基本结构为孕烷核；②雄激素，如睾酮，基本结构为雄烷核；③雌激素，如雌二醇、雌酮和雌三醇，基本结构为雌烷核。 🔺(二)甾体激素的生物合成与降解过程。（1）甾体激素的生物合成过程：卵巢组织有直接摄取胆固醇合成性激素的酶系。由胆固醇合成的孕烯醇酮是合成所有甾体激素的前体物质。孕烯醇酮合成雄烯二酮有△4和△5两条途径。卵巢在排卵前以△5途径合成雌激素。排卵后可以通过△4和△5两种途径合成雌激素。孕酮通过△4途径合成。（2）甾体激素的降解过程：甾体激素的降解主要在肝脏。雌二醇可与雌酮相互转化，代谢时多向雌酮转化，以后进一步羟化形成雌三醇。在肝脏内，雌三醇及其他降解产物与葡萄糖醛酸盐或硫酸盐结合形成水溶性物质。这些物质3/4经肾脏自尿中排泄，另1/4经胆道排入肠腔，大部分又被再吸收，经门静脉回肝脏形成肝肠循环。只有一小部分与粪便一起排泄。孕激素在肝脏降解为孕二醇并与葡萄糖醛酸盐结合，最后经肾脏自尿中排泄。睾酮代谢为雄酮、原胆烷醇酮，主要以葡萄糖醛酸盐的形式经肾脏自尿中排泄。 (三)雌激素的周期性变化。卵泡开始发育时，雌激素分泌量很少。至月经第7日，卵泡分泌雌激素量迅速增加，于排卵前达高峰。排卵后卵泡液中雌激素释放至腹腔，使循环中的雌激素出现暂时下降，排卵后1~2日，黄体开始分泌雌激素，使循环中雌激素又逐渐上升，约在排卵后7~8日黄体成熟时，循环中的雌激素形成低于第1高峰的第2高峰。此后，黄体萎缩，雌激素水平急剧下降，在月经期达最低水平。 (四)孕激素的周期性变化。在卵泡期早期不合成孕酮，当LH(黄体生成素)排卵峰发生时，排卵前卵泡的颗粒细胞黄素化，激活胆固醇侧链裂解酶、17羟化酶等，使胆固醇转化为孕酮，开始分泌少量孕酮。排卵后，由于血管侵入颗粒细胞层，使黄体颗粒细胞内合成孕酮的胆固醇增加而使孕酮逐渐增加，并得以释放到血液循环中，至排卵后7~8日黄体成熟时，分泌量达最高峰，以后逐渐下降，至月经来潮时降至卵泡期水平。 (五)雄激素的周期性变化。女性的雄激素主要为睾酮和雄烯二酮，大部分来自肾上腺，小部分来自卵巢。来自卵巢的雄激素由卵泡膜和卵巢间质合成。排卵前在LH(黄体生成素)峰作用下，卵巢合成雄激素增多，可促进非优势卵泡闭锁并提高性欲。 🔺🔺🔺卵巢生殖功能的周期性变化。即先叙述了解卵巢的生殖功能，产生卵子并排卵。再论卵巢的内分泌功能，即产生性激素的内分泌功能。(讨论→卵巢是女性的性腺，卵巢的主要功能有：①产生卵子并排卵的生殖功能；②产生性激素的内分泌功能。)从青春期开始至绝经前，卵巢在形态和功能上发生的周期性变化，称为卵巢周期（ovariancycle)。按卵泡的发育及成熟、排卵、黄体形成及退化分述如下： ❗❗❗(一)卵泡的发育及成熟。卵巢的基本生殖单位是始基卵泡。卵泡自胚胎形成后即进入自主发育和闭锁的轨道。胚胎20周时，始基卵泡数量最多约700万个，以后发生退化闭锁，始基卵泡逐渐减少，新生儿出生时卵泡总数下降约200万个。经历儿童期直至青春期，卵泡数下降只剩下30万50万个。此过程不依赖于促性腺激素的刺激。进入青春期后，卵泡发育成熟的过程则依赖于促性腺激素的刺激。性成熟期每月发育一批卵泡，其中一般只有一个优势卵泡可以完全成熟并排出卵子，其余的卵泡在发育不同阶段通过细胞凋亡机制而自行退化，称为卵泡闭锁。妇女一生中一般只有400~500个卵泡发育成熟并排卵。根据卵泡的形态、大小、生长速度和组织学特征，可将卵泡生长过程分为始基卵泡、窦前卵泡、窦状卵泡和排卵前卵泡4阶段（图3-1）。 🔺（1)始基卵泡（primordial follicle）：直径50um，是由一个停留于减数分裂双线期的初级卵母细胞及环绕其周围成单层梭形的前颗粒细胞组成。🔺（2）窦前卵泡（preantral follicle）：直径约200μm，包绕卵母细胞的梭形前颗粒细胞变为单层柱状颗粒细胞，卵母细胞增大并分泌糖蛋白，在其周围形成透明带，即为初级卵泡（primary follicle)。颗粒细胞进一步增殖变为多层，外围的间质细胞包绕形成卵泡膜的内、外层，颗粒细胞层与卵泡膜层之间出现基膜层，此时的卵泡也称为次级卵泡（sec ondary follicle）。此阶段颗粒细胞上出现卵泡生长发育所必需的3种特异性受体，→即卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）受体、→雌激素（estrogen，E）受体→和雄激素（androgen，A）受体，→卵泡内膜上出现了黄体生成激素（luteinizing hormone，LH)受体。窦前卵泡具备合成性激素的能力。🔺（3）窦状卵泡（antral follicle)：直径增至500μm。在雌激素和FSH(卵泡刺激素)持续影响下产生卵泡液，颗粒细胞间积聚的卵泡液增加，最后融合形成卵泡腔。在FSH(卵泡刺激素)作用下，窦状卵泡的颗粒细胞获得LH(黄体生成素)受体，并在LH(黄体生成素)协同作用下，产生雌激素数量较窦前卵泡明显增加。🔺（4）排卵前卵泡（preovulatory follicle)：即成熟卵泡，也称为格拉夫卵泡（Graafian follicle)。为卵泡发育的最后阶段，卵泡液急骤增加，卵泡腔增大，卵泡体积显著增大,直径可达15~20mm，卵泡向卵巢表面突出，其结构包括：①卵泡外膜：为致密的卵巢间质组织，与卵巢间质无明显界限。②卵泡内膜：从卵巢皮质层间质细胞衍化而来，细胞呈多边形。此层含丰富血管。③颗粒细胞：细胞呈立方形，细胞间无血管存在，营养来自外周的卵泡内膜。在颗粒细胞层与卵泡内膜层之间有一层基膜。④卵泡腔：腔内充满大量清澈的卵泡液和雌激素。⑤卵丘：呈丘状突出于卵泡腔，卵细胞深藏其中。⑥透明带：为在放射冠与卵细胞之间一层很薄的透明膜。⑨放射冠：直接围绕卵细胞的一层颗粒细胞，呈放射状排列。❗❗❗(二)排卵。卵细胞被排出的过程称为排卵（ovulation）。排卵前，成熟卵泡分泌的雌激素高峰对下丘脑产生正反馈作用，下丘脑释放大量促性腺激素释放激素，刺激垂体释放促性腺激素（LH和FSH）并出现峰值。LH峰使卵母细胞重新启动减数分裂进程，直至完成第一次减数分裂，排出第一极体，初级卵母细胞成熟为次级卵母细胞。在LH峰作用下，排卵前卵泡黄素化，产生少量孕酮。LH和FSH排卵峰与孕酮协同作用，激活卵泡液内蛋白溶酶活性，溶解卵泡壁隆起的尖端部分，形成排卵孔。排卵前卵泡液中前列腺素显著增多，排卵时达高峰。前列腺素能够促进卵泡壁释放蛋白溶酶，也能够促使卵巢内平滑肌收缩，均有助于排卵。排卵时随卵细胞同时排出的有放射冠、透明带及少量卵丘内的颗粒细胞。排卵多发生在下次月经来潮前14日左右。 ❗❗❗(三)黄体形成及退化。排卵后卵泡液流出，卵泡腔内压下降，卵泡壁塌陷，卵泡颗粒细胞和卵泡内膜细胞向内侵入，周围有卵泡外膜包围，共同形成黄体。卵泡颗粒细胞和卵泡内膜细胞在LH排卵峰作用下进一步黄素化，分别形成颗粒黄体细胞及卵泡膜黄体细胞。在血管内皮生长因子作用下，血管侵入颗粒细胞层。排卵后7~8日（相当于月经周期第22日左右），黄体体积和功能达高峰，直径1~2cm，外观色黄。若卵子未受精，黄体在排卵后9~10日开始退化，其机制尚未完全明确。黄体退化时黄体细胞逐渐萎缩变小，周围的结缔组织及成纤维细胞侵入黄体，逐渐被结缔组织取代，组织纤维化，外观色白，称为白体。排卵日至月经来潮为黄体期（luteal phase)，一般为14日。黄体功能衰退后月经来潮，此时卵巢中又有新的卵泡发育，开始新的周期。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺卵巢合成及分泌的性激素。卵巢合成及分泌的性激素均为甾体激素（steroid hormone），主要有雌激素、孕激素和少量雄激素。 🔺🔺🔺卵泡合成雌激素的机制：卵巢雌激素的合成是在LH(黄体生成素)和FSH(卵泡刺激素)的作用下，由卵泡膜细胞和颗粒细胞共同完成。讨论→卵巢的雌激素合成合泌是有前提条件的，是在LH和FSH的参与作用下才能完成，才能完成雌激素的合成和分泌，其实是卵泡膜细胞和颗粒细胞它们两个共同完成的。(说卵巢完成是一个大名称，可以拿出很多的类似比喻)。否则，卵巢则分泌不了雌激素！！！卵泡膜细胞上有LH(黄体生成素)受体，LH与LH受体结合后，使卵泡膜细胞内的胆固醇转化为睾酮和雄烯二酮，睾酮和雄烯二酮透过基底膜从卵泡膜细胞进入颗粒细胞内。颗粒细胞上有FSH(卵泡刺激素)受体，FSH与FSH受体结合后激活颗粒细胞内的芳香化酶活性，将睾酮和雄烯二酮分别转化为雌二醇和雌酮。此为雌激素合成的两种细胞-两种促性腺激素学说。 🔺🔺🔺卵巢的其他分泌功能。卵巢除分泌甾体激素外，还分泌一些多肽激素和生长因子，主要有：1.抑制素(inhibin)、激活素（activin)、卵泡抑素（follistatin)均为卵巢颗粒细胞分泌的多肽激素。这些多肽激素对垂体FSH(卵泡刺激素)的合成和分泌具有反馈调节作用，并在卵巢局部通过自分泌或旁分泌的途径，调节卵泡膜细胞和颗粒细胞对促性腺激素的反应性。2.生长因子。是调节细胞增殖和分化的多肽物质，与靶细胞上的特异性受体结合后发挥生物效应。胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor,IGF）、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、血管内皮生长因子，(vascular endothelial growth factor，VEGF)、转化生长因子（transforming growth factor，TGF）、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF）等均通过自分泌或旁分泌途径参与卵泡生长发育的调节。 🔺性激素6项。正常性激素六项结果是评估生殖内分泌功能的核心指标，包括→促卵泡生成素（FSH）、→促黄体生成素（LH）、→雌二醇（E2）、→孕酮（PROG）、→睾酮(T）、→泌乳素（PRL）。其正常范围需结合性别、年龄、生理周期综合判断，具体需由医生解读。 🔺性激素六项报告单通常包括。孕酮、雌二醇、睾酮、催乳素(泌乳素)、促黄体生成素(促黄体激素？)和促卵泡生成素(促卵泡成熟素？)这几项指标。 🔺激素六项是评估性激素水平的重要检查，包括促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）和泌乳素（PR L）。通过分析这些激素的数值，可辅助诊断月经不调、不孕、多囊卵巢综合征（PCOS）、卵巢功能减退等问题。检查通常建议在月经第2-4天抽血（部分项目需特定时间），结果需结合症状和临床综合判断。 🔺FSH和LH促进卵泡发育成熟，排卵。FSH和LH是垂体前叶分泌的，发号施令，刺激卵巢激素分泌。LH低是促性腺激素功能不足，无法促进卵泡发育成熟，造成下丘脑垂体闭经或不孕或绝经。LH高加上FSH高，则卵巢功能衰退，自然这会一般医生会开黄体酮或避孕药，补充雌孕激素造人工周期。催乳素高，fsh和LH低，这种直接导致闭经，是因为过高的催乳素会让下丘脑误以为在母乳期，抑制fsh和lh的分泌，抑制卵巢功能和排卵，这也就是常见母乳喂养的宝妈不来月经，因为全身营养调动给乳房产出乳汁哺乳下一代，这是动物本能。另一种哺乳期催乳素是最高的，卵巢功能休息自然不排卵，不排卵自然没月经了。催乳素过低自然无母乳产出了，个别宝妈直接用奶粉代替了。内分泌系统非常强大，难搞，是因为大脑是最大控制令，受压力情绪，生活作息，食物营养影响，导致内分泌紊乱和神经中枢神经不敏感等停止发挥作用。卵巢早衰最明显就是FSH，LH低，直接确定。下丘脑，卵巢子宫，这里面是整个内分泌系统的运行，生长激素，身高估计，性特征，看似简单实为复杂，卵巢早衰不可逆原因就在这了。 🔺检查时间：→基础性激素（FSH、LH、E2）建议在月经第2-4天检测。→孕酮（P）建议在黄体中期（月经第21天左右)检测。→泌乳素（PRL催乳素）需避免剧烈运动、情绪波动，上午空腹检测更准确。2.结果解读原则：→单次数值异常需结合症状和其他检查（如B超、甲状腺功能）。→动态观察激素变化（如月经不同阶段复查）更有意义。 🔺若激素六项异常，医生可能建议：1.甲状腺功能检查（甲减/甲亢可能影响激素水平）。2.盆腔超声（观察卵巢形态、卵泡数量）。3.垂体MRI（怀疑泌乳素瘤时）。4.AMH（抗缪勒管激素）检测卵巢储备功能。激素六项是辅助诊断工具，需由医生结合病史、症状和其他检查综合判断，避免仅凭数值自行诊断。 🔺性激素六项，顾名思义，是检测六种激素：促卵泡生成激素（FSH）、促黄体生成激素（LH）、催乳素（PRL）、雄激素（T）、雌激素（E2）和孕激素（P）。报告单上会有一个正常参考范围，那么不同数值变化代表什么呢？首先，我们来说说FSH和LH。FSH最好是低于10IU/L。如果超过这个数，就可能在提示卵巢储备功能不足。如果FSH超过40，那卵巢早衰的可能性就很高了。LH，一般是在5到10IU/L之间。若FSH和LH都居高不下，卵巢功能基本可以说是大打折扣了。这两个指标都是判断卵巢功能的重要依据。接下来是催乳素（PRL）。若高于17.6ng/ml，就是高催乳素血症了。这会阻碍排卵，从而导致不孕。至于雌激素（E2），不同时期的正常值不同：卵泡期为11到165，排卵期为140到526，黄体期为33到196。偏低的话，可能是卵巢功能下降或早衰。再看看雄激素（T）。偏高可能会影响怀孕，尤其是多囊卵巢综合征时，雄激素水平往往更高，这会导致不孕。最后是孕激素（P），也叫孕酮。卵泡期为0.15到1.4，排卵期为3.34到25.56，黄体期为4.4到28.03。若孕酮过高，可能在怀孕期间出现一些特殊情况，比如葡萄胎；而过低可能说明卵巢有问题或胎儿发育放缓。 🔺性激素的化学性质与作用机制。性激素属于类固醇激素，可通过细胞膜与胞内受体结合，调控基因表达。例如：→睾酮在靶组织（如前列腺）中可转化为二氢睾酮（DHT），增强雄激素效应。→雌激素通过激活受体ERa/ERβ，影响乳腺、骨骼等多器官功能。 ❌❌❌❌❌❌临床讨论。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺促卵泡生成激素（FSH)。🔺作用：促进卵泡发育（女性）。或精子生成（男性）。又名→促卵泡成熟素。促卵泡素。促卵泡生成素。🔺参考范围:女性：→卵泡期3-10 IU/L，→排卵期8-20 IU/L,→黄体期2-8IU/L；→绝经后>40IU/L。男性：→1-7 IU/L。🔺异常提示：FSH升高可能与卵巢功能减退、更年期相关；降低可能提示下丘脑或垂体问题。 🔺教科书妇产科性激素。卵泡刺激素（FSH）。卵泡期→1~9U/L 。排卵期→6~26U/L。黄体期→ 1~9U/L 。绝经期→30~118U′L。 🔺促卵泡生成素（FSH)：FSH对女性生殖系统中卵泡和卵子的生长起促进作用，参考值的正常范围会随着年龄的增长而有所变化，通常在年轻女性中为5-20U/L，而在更年期后会逐渐上升，绝经后一般>40U/L。需要注意的是，这些参考值只是一般范围，具体的参考值可能会因实验室仪器或检测方法的不同而略有变化。因此，建议将报告单的结果与医生进行进一步的讨论和解读，以了解个体情况及可能存在的状况。 🔺讨论。促卵泡素(FsH)：正常范围为3-20mlU/mL。FSH主要由垂体分泌，其水平可以反映卵巢功能和生殖年龄。如果FSH水平过高，可能表明存在卵巢功能减退、更年期等问题；如果过低，则可能表明存在垂体瘤等问题。 🔺讨论如下。→促卵泡生成激素(FSH)。卵巢的激素水平，一般情况下是建议在5左右会比较好。如果FSH超过10，就提示卵巢功能有下降趋势，比如大于20甚至更高，有时候可能是卵巢功能确实不是特别好了。 🔺促卵泡生成素（FSH)。→功能：促进卵泡发育和雌激素分泌。异常解读:→升高：可能提示卵巢功能减退、绝经期或卵巢早衰。→降低：可能与垂体功能异常、多囊卵巢综合征相关。 ❌❌❌❌❌❌临床讨论。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺促黄体生成激素（LH)。🔺作用：触发排卵（女性）。或促进睾酮分泌（男性）。🔺参考范围：女性：→卵泡期2-10 IU/L，→排卵期20-100IU/L，→黄体期2-12IU/L。男性：→1-8 IU/L。🔺异常提示：LH/FSH比值>2可能提示多囊卵巢综合征（需结合其他指标）。 🔺教科书妇产科性激素。促黄体生成激素(LH)。卵泡期、黄体期→1~12U/L。 排卵期→16~104U/L。 绝经期→16~66U/L。 🔺促黄体生成素(LH）：在女性生育周期中，LH的分泌会受到卵巢的调节，通常在排卵期达到高峰。参考值的正常范围随着周期的不同而变化，卵泡期为5-30U/L，排卵期75-100U/L，黄体期3-30U/L，绝经期为30-130U/L;需要注意的是，这些参考值只是一般范围，具体的参考值可能会因实验室仪器或检测方法的不同而略有变化。因此，建议将报告单的结果与医生进行进一步的讨论和解读，以了解个体情况及可能存在的状况。 🔺讨论。黄体生成素：正常范围为2-18mlU/mL。LH主要由垂体分泌，其水平可以反映卵巢功能和生殖年龄。如果LH水平过高，可能表明存在多囊卵巢综合症、卵巢肿瘤等问题；如果过低，则可能表明存在垂体瘤等问题。总之，性激素六项检查结果可以帮助医生判断个体的性激素水平是否正常，从而评估生殖健康状况，指导治疗方案的制定。 ❌讨论如下。→促黄体生成素（LH)。促卵泡生成素（FSH）和促黄体生成素(LH），这两样激素反映的是垂体分泌的激素。 🔺促黄体生成素（LH)。功能：触发排卵并促进黄体形成。异常解读:→LH/FSH比值>2：可能提示多囊卵巢综合征（需结合其他指标）。→显著升高：可能为卵巢功能衰竭或更年期。 ❌❌❌❌❌❌临床讨论。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺促黄体生成激素（LH）判断标准：LH<0.1IU/L 提示未有中枢性青春发动；LH>3.0~5.0 IU/L可肯定已有中枢性发动。 ❌❌❌❌❌❌临床讨论。🔺🔺🔺🔺🔺🔺🔺促黄体生成激素（LH）判断标准：→LH<0.1IU/L 提示未有中枢性青春发动；→LH>3.0~5.0 IU/L可肯定已有中枢性发动。→E2≤10,孩子应该乳腺没有发育。→一般E2达到20说明青春期启动了，>10，启动之前了。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺🔺实验室检查的基础性激素测定。主要是促黄体生成激素（LH）的测定，在此基础上可增加β-HCG、甲胎蛋白（AFP）、雌激素和睾酮水平的测定。→促黄体生成激素（LH）判断标准：LH<0.1 IU/L提示未有中枢性青春发动；LH>3.0~5.0IU/L可肯定已有中枢性发动。→β-HCG和甲胎蛋白（AFP）作为诊断分泌人绒毛膜促性腺激素(HCG)生殖细胞瘤的重要线索，筛查也很有必要。→雌激素和睾酮水平是否升高对辅助诊断有一定意义。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺雌二醇（E2)。卵巢分泌的主要激素。雌激素（如雌二醇，Estradiol):→由卵泡颗粒细胞和黄体分泌，主导女性第二性征（如乳房发育、脂肪分布），调控月经周期，维持子宫内膜增生。 🔺教科书妇产科学第7版性激素。雌二醇（血清）。卵泡期→110~1 830pmol/L。 黄体中期→690~880pmol/L。 绝经后→37~110pmol/L。 🔺作用：维持女性性征、调节月经周期。🔺参考范围:女性：→卵泡期20-150 pg/mL，→排卵期100-400 pg/mL，→黄体期30-450 pg/mL；→绝经后<20 pg/mL。男性：→<50 pg/mL。🔺异常提示：过高可能提示卵巢肿瘤或性早熟；过低可能与卵巢功能衰退有关。讨论如下。🔺讨论。雌激素（E2)。一般建议40-60；如果“80”，就提示卵巢储备功能有一定的波动。🔺讨论。雌二醇(E2)：雌激素的一种，对女性生殖系统的发育和功能起重要作用。参考值会因年龄、生理状态以及周期等因素而不同。通常在不同周期的女性，卵泡期为92-275pmol/L、排卵期为734-2200pmol/L、黄体期为367-1100pmol/L、绝经后<100pmol/L; 🔺雌二醇（E2)。功能：反映卵泡发育和子宫内膜生长。异常解读:→升高：可能为卵巢肿瘤、多囊卵巢或青春期早熟。→降低：可能提示卵巢功能减退、绝经或垂体功能异常。 ❌❌❌❌❌❌临床讨论。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺孕酮（PROG)。🔺孕酮（Progesterone):卵巢分泌的主要激素。→主要由黄体分泌，促使子宫内膜转化为分泌期，为受精卵着床提供条件；妊娠期维持胎盘功能。 🔺教科学妇产科学性激素。孕酮（血清）。卵泡期→<3.2nmol/L 。黄体期→9.5～64nmol/L。绝经期<3.2nmol/L。 🔺孕激素，孕酮，黄体酮。作用：支持妊娠、维持子宫内膜。🔺参考范围:女性：→卵泡期<1ng/mL，→黄体期5-20ng/mL；→妊娠期逐渐升高。男性：→<1ng/mL。🔺异常提示：黄体期孕酮不足可能影响胚胎着床;过高需排除妊娠或黄体囊肿。 ❌❌❌临床讨论。孕激素（P)。孕激素指的是孕酮，也称黄体酮。正常情况下，孕酮在月经期非常低。如果在月经期第2-5天检查孕酮高，这是提示黄体酮功能可能有一点问题。 🔺讨论。孕酮（P)：卵泡期<3.2nmol/L、黄体期为9.5-89nmol/L、绝经后<2.2nmol/L。 🔺孕酮(P)。→功能：评估排卵和黄体功能。→检测时间：月经周期第21天（黄体中期）更准确。异常解读：→升高：可能为妊娠、黄体囊肿。→降低：提示无排卵或黄体功能不足。 ❌❌❌❌❌❌临床讨论。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺睾酮（T)。雄激素。🔺作用：维持男性性征，女性体内少量存在。🔺参考范围:→女性：0.1-0.75 ng/mL。→男性：2.8-8.0ng/mL。🔺异常提示：女性睾酮过高可能与多囊卵巢综合征相关；男性降低提示性腺功能减退。 🔺教科书妇产科学性激素。睾酮(血清)。卵泡期<1.4nmol/L。黄体期<2.1nmol/L。绝经期<1.2nmol/L。 🔺讨论。睾酮(T）：睾酮是主要的性激素，女性也会产生一定量的睾酮。女性睾酮的参考值会根据年龄和生理状态而有所不同，通常卵泡期<1.4nmol/L、黄体期为<2.1nmol/L、绝经后<1.2nmol/L。 🔺讨论。雄激素（T)。指的是睾酮(T)，通常有助于诊断雄激素增加性疾病和多囊卵巢综合症。 🔺睾酮(T)。→功能：评估雄激素水平。异常解读:→升高：可能与多囊卵巢综合征、肾上腺疾病或卵巢肿瘤相关。 ❌❌❌❌❌❌临床讨论。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺泌乳素(催乳素)（PRL)。注意与胎盘生乳素的区别！！！🔺作用：促进乳汁分泌，非哺乳期水平较低。🔺参考范围:女性：→5-25 ng/mL（非妊娠期）。男性：→5-20 ng/mL。🔺异常提示：显著升高需排除垂体瘤、甲状腺功能减退或药物影响。 🔺讨论。催乳素(PRL）：正常值为3-25ng/ml，如果血催乳素超过30ng/ml，则为高催乳素血症。 🔺讨论。泌乳素（PRL)。泌乳素容易受一些因素影响，比如饮食、运动、情绪、抽血时候是否紧张、是否空腹等，都会影响泌乳素的数值，偶尔查一次泌乳素显示高了，不用太在意，下次可以再复查。泌乳素高，建议上午不要过饱或过饥，9点-11点时候，静坐半小时再抽血，这时候可能相对会更准。如果泌乳素结果还是特别高，会建议做脑部CT或核磁，排除是否有垂体微腺瘤。 🔺讨论。催乳素：正常范围为2-29ng/mL。催乳素主要由垂体分泌，其水平可以反映乳腺疾病和垂体疾病等情况。如果催乳素水平过高，可能表明存在垂体瘤、乳腺增生等问题；如果过低，则可能表明存在产后乳汁不足等问题。总之，性激素六项检查结果可以帮助医生判断个体的性激素水平是否正常，从而评估生殖健康状况，指导治疗方案的制定。 🔺泌乳素（PRL)。→功能：促进乳汁分泌。异常解读:→升高：可能为垂体瘤（泌乳素瘤）、甲状腺功能减退或药物影响。 🔺教科书妇产科学性激素。催乳激素（PRL)。卵泡期→<1.05nmol/L。 黄体期→0.23~1.82nmol/L。孕头三个月<3.64nmol′L。孕中三个月<7.28nmol/L。孕晚三个月<18.2nmol/L。绝经期→<0.91nmol/L。缩宫素<3.2mU/L。 🔺注催乳素和生乳素不是一个概念。生乳素叫胎盘生乳素，是胎盘激素，还有一个叫β一人绒毛膜促性腺激素。催乳素是垂体分泌。性激素是性腺分泌。有些是促性腺激素释放激素，而有些是促性腺激素。 🔺内分泌功能包括如下。→下丘脑一垂体。→甲状腺(分泌甲状腺激素)。→肾上腺(分泌肾上腺激素)。→性腺(分泌性激素)。→胎盘(分泌胎盘激素)。2025.6.2.一2025.9.10.4:35.三个月后再！下午。 ❌❌❌❌❌❌临床讨论。 🔺🔺🔺性腺体(性腺，主指睾丸和卵巢)。🔺卵巢（ovary)。卵巢为一对扁椭圆形的性腺。由外侧的骨盆漏斗韧带和内侧的卵巢固有韧带悬于盆壁与子宫之间，借卵巢系膜与阔韧带相连。卵巢前缘中部有卵巢门，神经血管通过骨盆漏斗韧带经卵巢系膜在此出入卵巢；卵巢后缘游离。卵巢的大小、形状随年龄大小而有差异。青春期前卵巢表面光滑；青春期开始排卵后，表面逐渐凹凸不平。成年女性卵巢约4cmx 3cmX1cm大小，重约5~6g，灰白色；绝经后卵巢变小变硬，阴道检查不易触到。卵巢有生殖和内分泌作用。卵巢表面无腹膜，由单层立方上皮覆盖，称为生发上皮。上皮的深面有一层致密纤维组织，称为卵巢白膜。再往内为卵巢实质，又分为外层的皮质和内层的髓质。皮质是卵巢的主体，由大小不等的各级发育卵泡、黄体和它们退化形成的残余结构及间质组织组成；髓质由疏松结缔组织及丰富的血管、神经、淋巴管以及少量与卵巢韧带相延续的平滑肌纤维构成。 🔺性腺体。临床称为性腺，主要指睾丸和卵巢，是生殖细胞精子和卵子产生的地方，又是性激素，包括雄激素、雌激素和孕激素分泌的地方，在人体性生殖过程中起主要作用。 🔺睾丸：睾丸为男性的性腺，睾丸可以分泌睾丸素，主要功能是促进性腺和附属结构发育，维持男性第二性征，促进蛋白质和骨骼形成。睾丸表面有一层坚韧的白膜，白膜下有许多睾丸纵隔，纵隔发出许多结缔组织小隔，将睾丸实质分成若干个睾丸小叶。睾丸小叶含有盘曲的曲细精管，能产生精子，曲细精管之间的结缔组织有分泌男性性激素(如雄激素)的作用。曲细精管结合成精直小管，进而和睾丸纵隔交织成睾丸网，从睾丸网发出若干条睾丸输出小管，最后汇集进入附睾。正常男性左右各一睾丸，平均每侧睾丸10-15g，一般左侧比右侧低1cm左右，可能有一大一小、一高一低的差别。如果睾丸温度过高，或受到有毒化学物质刺激，精子产生会受到一定的影响； 🔺卵巢：卵巢为女性的性腺，可以分泌卵细胞、雌激素、孕激素等。卵巢能够维持子宫内膜的增长以及子宫内膜增厚，维持正常的月经，可以促进女性第二性征的发育。卵巢的表面有一层生发上皮，生发上皮细胞下面有一层致密纤维组织，再往里为卵巢实质。实质分为皮质和髓质，皮质内有卵泡，卵泡经过不断发育排卵。卵巢还可以促进宫颈和耻骨联合之间韧带的松弛，有利于分娩。 🔺性腺分泌什么激素。性腺（睾丸和卵巢）分泌的激素主要分为性激素和肽类激素。→睾丸分泌以睾酮为主的雄激素；→卵巢分泌雌激素（如雌二醇）、孕酮以及少量雄激素。此外，两性腺体均分泌抑制素、激活素等调节生殖功能的肽类物质。 🔺性腺的分类与基本功能。性腺是人体生殖系统的重要组成部分，分为男性性腺（睾丸）和女性性腺（卵巢）。1.睾丸：位于阴囊内，主要功能是生成精子并分泌雄激素。2.卵巢：位于盆腔内，负责卵子发育并分泌雌激素和孕激素。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺🔺🔺🔺实验室检查之基础性激素测定。基础性激素的检查中，检查的性激素，主要是促黄体生成激素（LH）的测定。在此基础上可增加β-HCG、甲胎蛋白（AFP）、雌激素和睾酮“水平的测定。→促黄体生成激素（LH）判断标准： LH<0.1IU/L提示未有中枢性青春发动； LH>3.0~5.0 IU/L可肯定已有中枢性发动。 →β-HCG和甲胎蛋白（AFP）作为诊断分泌人绒毛膜促性腺激素(HCG)生殖细胞瘤的重要线索，筛查也很有必要。→雌激素和睾酮水平是否升高对辅助诊断有一定意义。 🔺🔺🔺其他可能的检查。→测定T3、T4、促甲状腺激素（TSH）：在怀疑甲状腺功能减退引起的性早熟时测定。→测定血17-羟孕酮（17-OHP）、脱氢表雄酮（DHEA）、雄烯二酮（AD) :先天性肾上腺皮质增生症患儿的数值会有明显的增高。→外周性性早熟病因诊断后，按需做进一步的内分泌检测，以及做性腺、肾上腺或其他相关器官的影像学检查。如有明确的外源性性甾体激素摄入史者可酌情免除复杂的检查。 2025.9.16.10:20.上午下午！ 🔺🔺🔺🔺🔺🔺GnRH刺激试验。GnRH(促性腺激素释放激素)刺激试验亦称黄体生成素释放激素（LHRH）刺激试验。通过测定注射GnRH前后血清的卵泡刺激素（FSH)值和促黄体生成激素（LH)值，根据LH峰值或LH/FSH峰值的数值来判断性腺轴是否异常。检查方式：皮下注射或静脉注射。剂量：2.5μg/kg（最大剂量100μg）。采血时间：注射前和注射后30、60、90、120分钟分别采血测定血清LH和FSH。讨论→GnRH一促性腺激素释放激素！讨论→LHRH一黄体生成素释放激素，由丘脑下部分泌，是促性腺激素释放激素中的一种！2025.9.16.10:32. 🔺🔺🔺🔺🔺🔺超声检查。检查部位：男孩注意睾丸、肾上腺皮质等部位，女孩检查卵巢、子宫发育情况。常见情况判断:→青春期发育状态：盆腔B超“显示单侧卵巢容积≥1~3ml，且卵巢内可见4个以上直径≥4mm的卵泡。→青春期发育状态：子宫内膜增厚，子宫长度>3.4~4cm。→囊肿：出现单个直径>9mm的卵泡。→外源性雌激素作用：卵巢不大而子宫长度>3.5cm并见内膜增厚则多为外源性雌激素作用。→特别注意：仅看B超检查结果不能作为中枢性性早熟诊断依据。 讨论→→外源性雌激素作用：卵巢不大而子宫长度>3.5cm并见内膜增厚则多为外源性雌激素作用。此提示很重要！！！ 🔺骨龄测定。骨龄是预测身高的一大依据，主要是根据手和腕部X线片来评定骨龄。因性早熟患儿一般骨龄超过实际年龄，可作为判断是否性早熟的一个依据，但对鉴别中枢和外周性无特别意义。 🔺CT或磁共振成像（MRI）检查。在确认为中枢性早熟后，可能应进行头颅磁共振成像（MRI）检查或腹部CT检查，检查是否是由于颅内肿瘤或肾上腺疾病所致。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺性早熟需要和哪些疾病区别？特发性性早熟诊断过程中需要与中枢神经系统异常，肾上腺、性腺的肿瘤等其他原因导致的性早熟相鉴别。女孩的特发性性早熟，要特别注意与单纯乳房早发育、外周性性早熟、McCune-Albrigh综合征、原发性甲状腺功能减退伴性早熟等疾病的鉴别。上述鉴别需由专业医生完成判断，通常情况下，医生将根据患儿病史、体征及实验室、影像学检查结果等进行综合判断。 🔺性早熟，相对于性成熟而言，过早发育。 🔺性早熟怎么预防？性早熟没有直接的预防手段。但通过让儿童避免食用含激素的药物、食物，远离含激素的化妆品等可降低发生性早熟的风险。 🔺性早熟的治疗是一个缓慢的过程，在治疗过程中需定期随访，注意监测性发育、身高增长和性激素水平等。此外，患儿家属应与孩子多沟通交流，让孩子知道发育是每个人都会经历的事情，也让孩子能正确认识自己的身体状况，避免孩子因性早熟出现心理问题。 🔺性早熟患者日常生活管理要注意什么？→避免给儿童滥用含有激素的药物或营养补剂。→避免给儿童使用含有激素的化妆品。→均衡营养，控制儿童体重，避免超重或肥胖。→增强体育锻炼。→减少电子产品的使用。 🔺性早熟如何进行中医治疗？性早熟系肾阴不足，累及肝阴，导致肾之阴阳失衡，相火偏旺。治疗应以虚补为主。 🔺性早熟有哪些其他治疗措施？性早熟患儿往往需要对导致性早熟的病因进行针对性治疗。→肿瘤引起者应手术切除或进行化疗、放疗之类的治疗。→甲状腺功能减退所致者予甲状腺制剂纠正甲状腺功能;→先天性肾上腺皮质增生患者可采用肾上腺皮质激素治疗。 🔺一种观点认为。目前我国性早熟诊断年龄是：女童7岁半前出现乳房发育或10岁前出现月经初潮，男童9岁前出现睾丸发育。 🔺性早熟的孩子提前出现青春发育的第二性征：女孩乳属发育，外阴出现浅色阴毛，阴道分泌物增多等；男孩睾丸、阴囊增大，阳茎增长、增粗，阴部出现长而细、色浅的阴毛,以及出现喉结。 🔺性早熟有哪些药物治疗？由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。目前常用于治疗中枢性性早熟的药物有曲普瑞林和亮丙瑞林的缓释剂。 🔺性早熟可能有哪些伴随症状？大部分没有伴随症状，但颅内占位性病变“导致性早熟的患儿会伴有头痛、头晕和视力减退等伴随症状。 🔺曲普瑞林。主要治疗性早熟。女孩8岁以前，男孩10岁以前。→用法：可肌肉注射或皮下注射，用药盒内提供的溶剂复溶药物粉末，复溶后立即注射。→用量：通常应用每次3.75mg，每4周一次。→不良反应：卵巢初始刺激可能导致女孩出现少量阴道出血。有报道显示，儿童可能会出现过敏反应，如荨麻疹，皮疹，瘙痒，罕有血管神经性水肿发生。一些患儿会出现恶心、呕吐、体重增加、高血压、情绪紊乱、发烧、视觉异常、注射处疼痛或注射部位非化脓性脓肿。用药禁忌：对促性腺激素释放激素（GnRH)、GnRH类似物或药品任何一种成分过敏者禁用。 🔺性腺激素的调节与临床意义。关于下丘脑-垂体-性腺轴：→下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH），刺激垂体释放FSH和LH，进而调控性腺激素分泌。关于激素失衡的疾病：→男性：睾酮不足导致性功能减退、骨质疏松;过量可能引发前列腺增生。→女性：雌激素水平异常与多囊卵巢综合征（PC OS）、更年期综合征相关；孕酮不足可能导致流产。 🔺促性腺激素。促性腺激素(gonadotropins,Gn)是调节脊椎动物性腺发育，促进性激素生成和分泌的糖蛋白激素。如垂体前叶分泌的促黄体生成激素（LH）和促卵泡成熟激素（FSH)，两者协同作用，刺激卵巢或睾丸中生殖细胞的发育及性激素的生成和分泌；人胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素（HCG），可促进妊娠黄体分泌孕酮。 🔺提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。 🔺女孩性早熟定义。我国将女孩在8岁以前出现第二性征发育定义为性早熟。第二性征包括乳房的发育，月经来潮，还有腋毛的发育。讨论→年龄数字，指8岁，儿童前期儿童后期交界点。 🔺怎样判断女孩是不是性早熟。判断女孩是否性早熟需结合第二性征出现时间、生长速度及医学检查。若女孩在8岁前出现乳房发育、阴毛/腋毛生长或月经初潮（10岁前），或身高增长明显快于同龄人，需警惕性早熟可能，建议通过骨龄检测、激素水平检查及影像学检查进一步确诊。 🔺儿童中枢性早熟与神经内分泌功能(注，丘脑下部是神经分泌，也是内分泌，属神经内分泌)密切有关。(真性性早熟)性早熟的发生，还涉及环境，包括社会、经济、营养等因素。根据性早熟的发病机制和病因，可分为两种。第一种是促性腺激素释放激素(由丘脑下部神经分泌的激素)依赖性性早熟。第二种是非促性激素释放激素依赖性性早熟。不管是哪一种性早熟，都应该到医院进一步检查，才能给予相应的治疗。🔺川省人民医院。 🔺人的一生会经历两个生长发育的高峰期，第一个时期是婴儿期，第二个时期就是青春期。从生理角度来看，女孩的青春期会提前于男孩，在还没有进入到青春期的这个阶段，有的女孩则提前出现了第二性征的发育，这种现象在医学上称之为性早熟。有的家长认为女孩反正都要出现性成熟，既然早熟了，就随她去吧。那么女孩性早熟不治疗可以吗？性早熟对女孩来说并不是一件好事情，也不是生理性的变化，它的出现是女孩成长发育路上的拦路虎，必须要采取相应的干预治疗措施（以药物治疗为主），否则危害很大。若不治疗女孩的性早熟，可能会产生以下后果：1、身材矮小。性早熟的女孩骨龄会明显变大，比如一个九岁的女孩的骨龄可能会达到十多岁，以至于孩子未来身高增长的空间十分有限，造成身高比同龄人矮小（一般低于平均指标至少5厘米，甚至更多)。2、心理影响。性早熟的女孩会出现乳房的发育（有时会摸到乳房内有硬结），也会出现阴毛（呈倒三角形分布），有的女孩九岁就会来月经，这让女孩在集体生活中感到十分自卑，对心理健康产生较大的负面影响，使得她们不愿意与他人接触，害怕别人异样的眼光。总结以上的几点危害，足以可见性早熟不治疗对女孩的危害。在物质生活丰富的今天，家长对孩子的生长发育过于关注，若出现性早熟，一定要及时带孩子到医院内分泌科就诊检查，家长也需要正确地面对，不逃避对早熟的治疗，应该通过科学、有效的药物治疗，将孩子性早熟的进展程度遏制住，减少早熟带来的危害。 🔺🔺🔺女孩性早熟。我国将女孩在8岁以前出现第二性征发育(性发育)定义为性早熟。小女孩出现性早熟的情况，只要发现的及时，一般都是可以治愈的。女孩性早熟是指在八岁以前出现了第二性征即第二性征的发育，性发育(性腺、性器官，见下面性发育)提前，第二性征发育(性发育)包括乳房的发育，月经来潮，还有腋毛的发育。性早熟的孩子需要注意以下几点：1.性发育：乳房开始发育，阴毛和腋毛开始生长，月经来潮等。2.骨骼发育：性早熟会导致骨骼发育提前，影响身高和体重。3.性早熟原因分析：性早熟的原因有很多，包..如果发现有早发育的情况，要及时到医院做相关的检查，一般要查一下骨龄，还有性激素的水平，还有其他内分泌的一些情况，还有妇科彩超等等，然后根据检查的结果，确定一下孩子性早熟的原因是什么。性早熟的治疗也是根据原因来进行确定的。如果是中枢性的性早熟一般是使用释放激素类似物来进行治疗。🔺何时需就医？若孩子符合以下情况之一，建议尽早就诊内分泌科或儿科：1.8岁前出现乳房发育或阴毛;2.10岁前月经来潮;3.身高增长突然加快，伴骨龄超前;4.发育进展迅速（如乳房发育后半年内出现月经）。早期干预可改善最终身高，并降低心理行为问题风险。 🔺骨龄解读与临床应用。1.骨龄与实际年龄的关系。→正常范围：骨龄与实际年龄相差±1岁以内属正常。→骨龄超前:相差≥1岁。可能与性早熟、肥胖或甲亢相关。→骨龄延迟：相差≤-1岁可能提示生长激素缺乏、营养不良或慢性疾病。2.身高预测与干预时机。骨龄结合身高可预测成年身高，公式为：预测身高=当前身高/骨龄对应身高百分比×100。例如，10岁女孩身高140cm，若骨龄12岁（对应成年身高92%），则预测身高约152cm。需在骨龄未闭合前（通常女性骨龄≥15岁、男性≥17岁停止生长）进行干预。(哈医科大学附属第一医院及其它。) 🔺促性腺激素释放激素类似物的→药物。 🔺提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺性早熟的核心判断依据。🔺第二性征提前出现。→乳房发育：是最早的表现，若7岁前乳房明显隆起或触痛需关注。→阴毛/腋毛生长：通常晚于乳房发育，8岁前出现需警惕。→月经初潮：若发生在10岁前（尤其伴随其它性征)。需立即就医。🔺身高增长异常。→短期身高突增：性激素促使骨骼快速生长，但可能导致骨骺提前闭合，表现为短时间内身高增长远超同龄人。→骨龄超前：通过手腕X光片评估骨龄，若骨龄比实际年龄大1岁以上，提示发育异常。讨论→女生早熟的10个征兆包括：乳房增大、乳房硬块、按压疼痛、阴毛生长、腋毛生长、身高增长速度加快、月经提前、情绪波动、心理负担加重、学习兴趣下降。这些症状在10岁前出现，是性早熟的重要表现。性早熟会导致骨骼提前发育，骨骺过早融合，影响成年身高。此外，性早熟还可能引发心理问题，如自卑、恐惧和不安情绪，对心理健康造成长期不良影响。该病(指性早熟)呈慢性的病程，需长期监控患儿体内的性激素水平。 🔺🔺🔺儿童性早熟中医能调理好吗？病情分析：不一定能调理好的，因为性早熟也要看具体情况，如果已经去医院检查了，并且确诊是真性性早熟的话，中药治疗效果一般不是很好的，采用促性腺激素释放激素的药治疗是比较有效的，建议还是要根据孩子的具体情况在专业医生的指导下做针对性的治疗，不要盲目给孩子用药，以免延误最佳的治疗时期而影响到孩子的发育。 🔺一般来说，儿童性早熟吃中药可以在一定程度上控制发育。儿童性早熟是指儿童在8岁前出现第二性征，通常是由于下丘脑-垂体-性腺轴功能发育提前引起的，女孩比男孩更常见。患儿主要表现为乳房发育、腋毛出现等，男孩还会出现睾丸增大、阴茎增粗、声音低沉等症状。患儿可以在医生的指导下使用知母、黄柏等中药进行辅助治疗，通常可以在一定程度上控制发育。但如果病情严重，建议及时前往医院就诊治疗，以免延误病情。另外，在治疗期间，家长要注意患儿的饮食健康，可以多吃一些新鲜的水果和蔬菜，如苹果、西红柿等，能够补充身体所需要的营养，促进生长发育。同时，还应避免食用含有激素的食物，如蜂蜜、炸鸡等，以免导致病情加重。讨论→下丘脑一垂体一性腺轴！ 🔺性早熟有哪些典型症状？在青春期前阶段，男孩女孩均会出现身高和体重过快增长，长期营养过剩还会出现肥胖“的现象。而不同的是男孩和女孩的第二性征发育:女孩具体表现为乳房发育，外生殖器的改变，阴毛、腋毛出现，月经来潮等。男孩表现为睾丸容积增大，阴茎增长、增粗，胡须、阴毛、腋毛出现，声音低沉，遗精等。中枢性性早熟的症状发展快慢不一，部分可能在发育至一定程度后会暂停，一段时间后再发育，也有的症状消失后会再次出现。提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。(东大学齐医院。) 🔺🔺🔺🔺🔺🔺性早熟的医学检查。🔺🔺🔺🔺🔺🔺基础性激素测定的实验室检查。主要是促黄体生成激素（LH）的测定，在此基础上可增加β-HCG、甲胎蛋白（AFP）、雌激素和睾酮水平的测定。→促黄体生成激素（LH）判断标准：LH<0.1IU/L 提示未有中枢性青春发动；LH>3.0~5.0 IU/L可肯定已有中枢性发动。→β-HCG和甲胎蛋白（AFP）作为诊断分泌人绒毛膜促性腺激素（HCG)生殖细胞瘤的重要线索，筛查也很有必要。→雌激素和睾酮水平是否升高对辅助诊断有一定意义。 🔺🔺🔺基础检查。→性激素检测：包括促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）。若基础值升高，可能提示中枢性性早熟。→骨龄测定：评估骨骼成熟度，判断生长潜力。2.进一步鉴别诊断。→GnRH激发试验：区分中枢性（真性）与外周性（假性）性早熟。中枢性性早熟者LH水平显著升高。→超声检查：观察子宫、卵巢大小及卵泡发育，排除卵巢肿瘤或囊肿。→头颅MRI：排查下丘脑、垂体病变（如肿瘤），尤其是6岁以下发病或伴有神经系统症状者。 🔺儿童性早熟的诊断通常需要进行血常规、B超和核磁共振等系列检查，建议选择具备专业资质的医疗机构进行检查。在临床诊断过程中，→血液性激素检查主要检测血液中黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)和睾酮等性激素水平是否异常；→B超检查则重点观察女性儿童的子宫、卵巢或男性儿童的睾丸、肾上腺皮质等器官是否存在器质性病变；→而核磁共振通过脑部平扫能准确评估垂体分泌功能，为病因诊断提供可靠依据。这些检查手段相互补充，能全面评估患儿的性发育状况。除上述主要检查外，还需注意以下两个重要方面：→可辅以甲状腺激素检测和骨龄评估等检查，进一步明确病因。→日常需控制含激素食物的摄入，如豆制品、蜂王浆和部分热带水果等。 🔺关于性早熟。→完善检查。骨龄片、性激素六项、子宫卵巢B超、垂体MRI（必要时才做）。→多维度评估。→与医生讨论身高预期、治疗周期、经济成本（年均费用约1-3万元）及孩子意愿。→动态监测。•治疗期间每3个月测量身高，每6个月复查骨龄，及时调整方案。 🔺长期监测与复诊，随访。→每3-6个月监测身高、体重、骨龄及性征发育速度，评估干预效果。→若发育速度正常且心理适应良好，可保持观察;若进展过快或出现心理问题，需及时调整方案。🔺长期监测与随访。→定期复诊:每3-6个月复查骨龄、激素水平及发育进度，根据生长速率调整干预方案。→记录生长曲线：家长可绘制孩子的身高、体重曲线图，及时发现异常波动。→定期复查骨龄以及血液当中的性激素。→动态监测。治疗期间每3个月测量身高，每6个月复查骨龄，及时调整方案。 🔺提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。 🔺🔺🔺孩子发育早熟(性发育早熟)。🔺医学评估与诊断。→明确性早熟类型：通过骨龄检测、性激素水平测定（如促性腺激素、性激素六项）、B超（卵巢/睾丸发育）及头颅MRI（排除脑部病变）区分中枢性或外周性性早熟。→排查潜在疾病：外周性性早熟可能由肾上腺疾病、卵巢/睾丸肿瘤等引起，需针对性检查；中枢性性早熟可能与下丘脑错构瘤等中枢神经系统异常有关。海第一人民医院。 🔺女孩早发育（性早熟）的干预需结合医学评估、生活习惯调整及心理支持，核心原则是早发现、早诊断、个性化干预。若女孩在8岁前出现乳房发育或1 0岁前来月经，需及时就医排查疾病因素，并通过饮食、运动、环境等多方面综合管理。 🔺明确诊断与医学干预。→医学检查。出现早发育迹象后，应优先就诊儿科内分泌科，通过骨龄检测、性激素水平测定、B超（卵巢/子宫）等检查判断是否为中枢性性早熟，并排除肿瘤、肾上腺疾病等病理原因。→药物治疗：确诊中枢性性早熟且预测成年身高受损时，医生可能建议使用GnRH类似物（如亮丙瑞林）抑制性激素分泌，延缓骨龄进展。是否用药需权衡发育速度、心理影响及家庭意愿。 🔺调整饮食与生活习惯。❗❗❗关于控制体重与饮食结构：→避免高热量食物（油炸食品、甜饮料），减少人工添加剂摄入。→增加膳食纤维（蔬菜、粗粮）、优质蛋白（鱼、豆类）和钙质（牛奶、绿叶菜）。→警惕环境激素：少用塑料餐具加热食物，避免食用含激素的保健品或反季节果蔬。❗❗❗关于改善生活习惯：→每天保证1小时户外运动，如跳绳、游泳，延缓骨龄进展。→保证充足睡眠（学龄儿童9-10小时），避免开夜灯睡觉。→减少接触成人影视、网络信息，降低心理刺激。 🔺医疗干预的适用情况。❗❗❗药物治疗：→GnRHa（促性腺激素释放激素类似物）：适用于骨龄超前、预测成年身高受损的中枢性性早熟儿童，需在医生指导下长期使用。→生长激素：仅用于骨龄闭合前且身高严重落后的儿童，需严格评估风险与获益。❗❗❗手术治疗：仅在外周性性早熟由肿瘤引起时（如卵巢囊肿、肾上腺肿瘤），需手术切除病灶。 🔺讨论！→不盲目干预：单纯乳房早发育（无其他性征）可能为“微小青春期”，需医生判断是否需治疗。→避免过度焦虑：部分早发育不影响最终身高，重点在于科学评估与动态追踪。通过医学、家庭、社会多方协作，多数女孩的早发育问题可得到有效控制，最大程度减少对身心健康的长期影响。 提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。(百度健康联合DeepSeek基于医学知识生成。) 🔺🔺🔺讨论！🔺性早熟抑制针的作用与适用情况，包括观点碰撞！→适用条件。若女孩在8岁前出现乳房发育或10岁前月经初潮，且骨龄明显超前（如提前≥2年）、预测成年身高显著低于遗传靶身高（如低于150cm），或存在严重心理困扰时，医生可能建议使用抑制针。→核心目的：延缓性发育进程，争取骨骼生长时间，改善最终身高。→需排除病理性因素：如颅内肿瘤、肾上腺疾病等引起的性早熟需优先治疗原发病。→作用机制。抑制针通过模拟下丘脑激素（GnRH），抑制垂体分泌促性腺激素，从而减少性激素分泌，暂停性发育并延缓骨龄进展。海儿童医学中心。 🔺性早熟一般而言是必须要打抑制针的，抑制针的全称是抑制生长发育针，是一种促性腺激素释放激素类似物的药物，其主要作用是竞争自身分泌的性腺激素释放激素结合靶点，减少垂体促性激素的分泌，使得雌激素恢复到青春期前的水平。抑制生长发育针应在医生指导下应用，若是患者程度较轻，骨龄进展不超过年龄进展，生理发育特征不明显一般是不建议打抑制生长发育针的，可在医生指导下口服药物如大补阴丸、知柏地黄丸等进行缓解改善；若是患者程度较重，骨龄进展远超与年龄进展且发育特征明显可在医生指导下应用曲普瑞林、亮丙瑞林等药物进行治疗。在日常生活中家长要多疏导患者，鼓励患者树立自信心，尽量避免产生自卑心理，遵医嘱定期复查，协助医生调整治疗方案。 🔺医疗干预的适用情况。❗❗❗药物治疗：→GnRHa（促性腺激素释放激素类似物）：适用于骨龄超前、预测成年身高受损的中枢性性早熟儿童，需在医生指导下长期使用。→生长激素：仅用于骨龄闭合前且身高严重落后的儿童，需严格评估风险与获益。❗❗❗手术治疗：仅在外周性性早熟由肿瘤引起时（如卵巢囊肿、肾上腺肿瘤），需手术切除病灶。 讨论→药物干预的药物治疗！指药物在什么情况下才使用，需多方面权衡，找专科医生咨询、就医。提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。2025.9.14.周日，再！2025.5.21.下午，同超通话后。 🔺性早熟的真性、假性分类。小孩子如果出现假性性早熟是能够自己痊愈的，并不需要过多的进行治疗。孩子如果是出现真性性早熟，自愈的可能性并不是很大，如果不治疗会对孩子的身心健康造成影响，而且也会影响孩子的成长发育，个头相对会比较矮。女孩子在八岁之前，男孩子在九岁之前出现第二性征的发育就很有可能是性早熟，此时是需要及时去医院做检查的。如果确定孩子出现性早熟，并且已经对孩子的成长发育造成影响，其实一般是需要使用药物来进行抑制的，另外要注意定期带孩子去做检查，平时多注意孩子的饮食。 🔺医学检查。若女孩在8岁前出现乳房发育或10岁前月经初潮，需及时就医。医生会通过骨龄检测、性激素水平测定、B超（卵巢/子宫）或头颅MRI（排除脑部病变）明确是否为中枢性性早熟（由下丘脑-垂体启动）或外周性性早熟（由卵巢、肾上腺等异常引起）。→中枢性性早熟：需进一步区分特发性（无明确病因）或继发性（如肿瘤、脑损伤）。→外周性性早熟：需排查卵巢囊肿、肾上腺疾病或误服激素类药物等诱因。2.发育阶段评估。根据Tanner分期（性发育阶段标准）判断发育进程，结合骨龄与实际年龄的差距预测成年身高，决定是否需要干预。讨论→Tanner分期，本期文章中有内容分述！ 🔺性早熟指儿童在正常青春期发育年龄前（女孩<8岁，男孩<9岁）出现第二性征。其病因复杂，主要包括中枢性性早熟（真性）和外周性性早熟（假性）两大类，也可能与遗传、环境、疾病等因素相关。 🔺中枢性性早熟（真性早熟)。由下丘脑-垂体-性腺轴（HPGA）提前激活导致，可能与以下原因相关：1.器质性病变。→下丘脑或垂体异常：如肿瘤（错构瘤、胶质瘤等）、感染（脑炎、脑膜炎）、先天缺陷（先天性肾上腺增生症）。→中枢神经系统损伤：颅脑外伤、放疗或手术后的继发性改变。2.特发性因素。大部分病例无明确器质性病变，可能与遗传倾向或环境因素（如肥胖)相关。 🔺如果说孩子的性早熟是假性性早熟，一般不需要治疗。还有一部分患儿虽然出现了乳房发育提前的性早熟现象，但是身高增长正常，或者说乳房增大出现在两周岁之前以及性征发育缓慢，且对身高影响不大，也都不需要进行治疗。性早熟是临床上常见的一种性发育异常，其主要的特征就是性成熟提前出现，孩子在性发育年龄之前就出现了第二性征，比如说女孩乳房隆起，男孩睾丸增大和变声，甚至是长出胡子。性早熟会影响到孩子的身心健康，不过并不是人人都需要治疗，哪些性早熟孩子不用治疗？如假性性早熟。讨论→性发育年龄之前…讨论→认识医院，首医科大武医院稿。 提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。 🔺🔺🔺真性假性性早熟。性早熟的发病机制和病因。根据性早熟的发病机制和病因，可分为两种。第一种是促性腺激素释放激素依赖性性早熟。第二种是非促性激素释放激素依赖性性早熟。性早熟是临床上常见的一种性发育异常，其主要的特征就是性成熟提前出现，孩子在性发育年龄之前就出现了第二性征，比如说女孩乳房隆起，男孩睾丸增大和变声，甚至是长出胡子。 🔺性早熟通常与饮食、药物、肥胖、甲状腺功能减退等因素有关。 🔺性早熟的病因。1.中枢性性早熟（真性性早熟）。其病因为：下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)提前激活，可能与颅内肿瘤、感染或特发性（无明确原因）有关。治疗中的侧重点：GnRH类似物（如亮丙瑞林）抑制性激素分泌，延缓骨骺闭合。2.外周性性早熟（假性性早熟）(即HPGA轴之外的因素)。其病因为：卵巢/肾上腺肿瘤、外源性、激素暴露（如误服避孕药）、先天性肾上腺皮质增生症等。治疗中的侧重点：针对原发病因，如手术切除肿瘤或停用含激素产品。讨论→停用含激素产品，就包括了食物、水果等！！！ 🔺外周性性早熟（假性早熟)。由性激素异常分泌或外源性激素暴露引起，与HPGA无关：❗❗❗性腺或肾上腺疾病。→肾上腺疾病：先天性肾上腺皮质增生症、肾上腺肿瘤导致雄激素分泌过多。→性腺肿瘤：卵巢囊肿、睾丸间质细胞瘤等分泌雌激素或雄激素。❗❗❗外源性激素暴露。→误服含雌激素/雄激素的药物、保健品或化妆品（如某些“增高药”）。又长期接触环境内分泌干扰物（如塑化剂、农药残留）。 🔺引起性早熟的原因有很多，需要先明确诱因，再进行治疗。通常有内因和外因，内因就是孩子身体内部的病变导致性早熟，如像下丘脑垂体肿瘤或者是中枢神经系统病变，这时候就要及早对症治疗。外因就是外来因素对孩子身体的影响，最常见的就是外来激素影响，这时候就需要进行激素干预治疗。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺真性假性性早熟。(第一种即真性性早熟或中枢性性早熟，是促性腺激素释放激素依赖性性早熟。)(第二种是假性性早熟或外周性性早熟非促性激素释放激素依赖性性早熟。)假性性早熟是因为内源性或外源性性激素增多所致，虽然说会提早出现第二性征，生殖器也会提前发育，但是，(由于)血液当中却会有高水平性激素，进而对下丘脑垂体产生较强的负反馈作用，生殖中心并不会启动，所以这一类患儿并不会遵循正常性发育的规律发展，也不会有生育能力，等到血液当中的性激素水平下降，性征会自行减退或消失，对骨骼也没有太大的影响，一般不需要进行治疗，只要多注意观察就可以。 🔺性早熟抑制针的积极作用。1.延缓性发育进程。通过抑制下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)功能，减缓第二性征发育速度（如乳房发育、阴毛生长），帮助儿童回归与年龄相符的生理状态，减少因早熟引发的焦虑或自卑心理。2.改善成年身高潜力。性早熟会导致骨骺提前闭合，抑制针可延缓骨龄进展，延长骨骼生长时间。研究显示，规范治疗可使部分儿童成年身高增加3-10厘米，尤其对骨龄超前明显的儿童效果更显著。讨论→抑制针不能抑制对骨龄提前的干预？能抑制骨龄进展吗？能延缓骨龄进展吗？讨论→改善潜力，注意改善一词的应用！！！ 3.降低特定疾病风险。极少数性早熟可能与肿瘤等疾病相关，抑制治疗可为病因排查争取时间。此外，延缓月经初潮可降低低龄女孩因生殖系统未成熟而引发的健康隐患（如感染风险）。 都医大附属北….观点讨论↓。🔺性早熟抑制针不会直接促进身高。性早熟抑制针主要用于控制儿童性早熟的发展，通过减少性激素的分泌来延缓骨骼成熟。虽然身高增长与性激素水平有关，但抑制针的作用是控制性早熟，而不是直接促进身高。因此，使用抑制针后，儿童的身高增长可能会受到影响，但具体效果因人而异，不能保证一定能够长高。 生殖医学中心汉大南医院↓。🔺儿童性早熟使用抑制针治疗可能增加不孕不育风险。观点讨论…性早熟是指儿童在生理成熟年龄之前出现性发育迹象，这可能是由于体内激素水平异常引起的。抑制针如亮丙瑞林等，通过调节激素水平来延缓性早熟进程。然而，长期使用抑制针可能会影响生殖系统的正常发育，导致不孕不育的风险增加。因此，在使用抑制针治疗儿童性早熟时，应谨慎考虑其对生殖系统的影响，并在必要时监测生殖功能。讨论→可能？可能会影响？可能？张飞，铭记。 🔺其他影响因素。1.肥胖与代谢异常。脂肪组织分泌的瘦素可能促进性腺发育，肥胖儿童性早熟风险显著增加。2.遗传因素。部分患儿存在与青春期启动相关的基因突变（如KISS1、MKRN3基因）。3.心理与社会因素。过早接触性相关信息的心理刺激、家庭关系紧张等可能间接影响发育节奏。 🔺孩子发育早熟需及时就医评估，明确原因后针对性干预。性早熟分为中枢性（真性）和外周性（假性），可能与疾病、肥胖、环境激素等因素相关。家长应重点关注孩子的饮食、生活习惯，必要时结合药物或心理干预。 提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺治疗。儿童性早熟的治疗。🔺性早熟不需治疗的指征：性成熟进程缓慢，骨龄进展不超越年龄进展，且对成年身高影响不显著者；骨龄虽提前，但身高生长速度亦快，预测成年身高不受损者。由于青春发育是一个动态的过程，故对每个个体的以上指标需动态观察。对于暂不需治疗者均需进行定期复查和评估，调整治疗方案。 🔺🔺🔺并不是所有的性早熟都需要治疗。→病因治疗主要是针对其他疾病引起的中枢性性早熟。→促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）是当前主要的药物治疗选择。→外周性性早熟治疗按不同病因分别处理。→治疗过程中需要特别关注的事项：治疗过程中需定期监测性发育、身高增长及性激素水平等。 🔺🔺🔺中枢性性早熟的治疗目的：抑制或者减慢性发育进程，避免女孩儿月经初潮过早发生；抑制骨骼成熟，改善因骨骺提前闭合造成的成年身高偏矮；预防与性早熟相关的社会或心理问题。 🔺一般可以通过运动锻炼、控制饮食、药物治疗、心理疏导、手术治疗等干预，需要及时到正规医院做检查，根据诊断结果要积极配合医生进行治疗。1、运动锻炼：儿童性早熟在平时需要加强运动锻炼，能够加快身体新陈代谢，使肥胖的情况得到一定缓解。2、控制饮食：在饮食上要以清淡食物为主，多吃新鲜水果和蔬菜，比如苹果、黄瓜等，减少吃油腻或油炸食物，比如肥肉。3、药物治疗：一般可以在医生指导下注射用曲普瑞林、注射用醋酸亮丙瑞林微球等药物解决，有助于缓解症状，但是不要盲目用药。4、心理疏导：性早熟可能会面临身体和心理发育不同的困扰，因此需要采取心理疏导，能够缓解焦虑或不适，有助于调节身心状态。5、手术治疗：如果症状比较严重是由于肿瘤引起的，需要采取显微镜外科手术或肿瘤切除术进行治疗。在治疗期间需要注意休息，保证足够睡眠时间定期到医院做检查，了解自身的恢复情况。 🔺(海一人民医院。)女孩早发育（性早熟）的干预需结合医学评估、生活习惯调整及心理支持，核心原则是早发现、早诊断、个性化干预。若女孩在8岁前出现乳房发育或1 0岁前来月经，需及时就医排查疾病因素，并通过饮食、运动、环境等多方面综合管理。 🔺明确诊断与医学干预。→医学检查。出现早发育迹象后，应优先就诊儿科内分泌科，通过骨龄检测、性激素水平测定、B超（卵巢/子宫）等检查判断是否为中枢性性早熟，并排除肿瘤、肾上腺疾病等病理原因。→药物治疗：确诊中枢性性早熟且预测成年身高受损时，医生可能建议使用GnRH类似物（如亮丙瑞林）抑制性激素分泌，延缓骨龄进展。是否用药需权衡发育速度、心理影响及家庭意愿。 🔺医学检查。→基础检查：骨龄评估、性激素水平检测、超声（卵巢/睾丸）。→针对性检查：头颅MRI(排查中枢病变）、肾上腺/性腺影像学检查。2.干预原则。→病因治疗：如肿瘤切除、停用外源性激素。→药物控制：中枢性早熟可使用GnRH类似物延缓发育进程。→生活方式调整：控制体重、避免接触激素类物质、均衡饮食。 🔺性早熟的饮食影响和选择！女孩性早熟一般和食物有很大的关系，饮食含有雌激素的食物过多的话，比如膨油炸食品，膨化食品，还有一些小零食。另外含有碳酸饮料或者是奶饮料，这些都不建议给孩子常喝，对孩子的骨骼也有一定的影响，会导致骨质疏松。可以吃些含有维生素C的水果，多吃蔬菜，另外饮食要营养均衡搭配。小孩太早熟怎么办，多半是父母的错。如何预防女孩性早熟？预防女孩性早熟，饮食至关重要。建议如下：1.避免摄入过多含有激素的食物，如某些保健品和反季节水果。2.尽量选择天然、新鲜、营养丰富的食物，如蔬菜、水果、全谷类等。3.饮食要均衡…2025.5.19. 🔺环境与心理支持。1.减少环境干扰。→避免接触塑化剂（某些塑料制品）、双酚A（罐头内壁涂层）、农药残留等环境内分泌干扰物。→减少使用成人护肤品、化妆品，部分产品可能含类雌激素成分。2.心理疏导。→早发育女孩可能因身体变化产生自卑或焦虑。家长需主动沟通，科普发育知识，避免孩子因“与众不同”产生心理负担。→学校需关注校园环境，避免同伴嘲笑，必要时联合心理老师提供支持。 提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。 🔺🔺🔺性早熟的食物饮食治疗。🔺抑制孩子性早熟(使性早熟现象减弱或转归或不再持续发展)的食物主要包括以下几个方面：→蔬菜、水果：要对孩子吃的食物进行选择，尽量选择在自然条件下自然生长的蔬菜和水果，因为这些蔬菜和水果没有经过特殊物质的催熟，所以不存在含有激素的成分，不会导致孩子出现性早熟的情况。有一些蔬菜和水果，尤其是反季节的蔬菜和水果，往往为了追求产量会采用较多的催熟剂，这些催熟剂会导致孩子性早熟的症状加重。→富含优质蛋白质的食物：也尽量选择在自然条件下自然生产的肉类，比如散养的牛、羊或者农村散养的鸡的肉，还有鸡蛋，及深海自然生长的鱼、虾，这些食物当中含有优质的蛋白质，有助于提高孩子的免疫功能，也可以避免孩子发生性早熟。→野菜：比如可以选择马齿苋或者蒲公英做饼给孩子吃，这些野菜能够起到清热去火的作用，可以适当的控制性早熟。 🔺对于性早熟的小孩，饮食原则就是尽量避免雌激素类食物的摄入。平时饮食多以以下食物为主：1.蔬菜类，应季蔬菜为主，避免含化肥农药的蔬菜。2.主食类大米和面类都可以。豆制品、奶制品、蜂蜜等食品尽量避免摄入。3.水果类，同样以应季水果为主，慎食反季水果。性早熟的孩子，早发育的孩子，家长要重视！ 🔺生活方式调整。1.饮食管理。→避免高热量食物：减少油炸食品、甜饮料、深加工零食，控制体重过快增长（肥胖可能加速性发育）。→均衡营养：增加优质蛋白（鱼、蛋、豆类）、膳食纤维（全谷物、蔬菜）的摄入，避免盲目进补保健品或含激素的食材（如蜂王浆）。2.规律运动。每天保持30-60分钟中等强度运动（如跳绳、游泳、球类），有助于控制体重、调节激素水平，并促进骨骼健康。 🔺🔺🔺性早熟的发病机制和病因。防止女孩性早熟需要做到以下几个方面：1.减少雌激素的使用。避免过早使用父母的化妆品，部分化妆品中含有雌激素，而其中的雌激素是可以导致性早熟的。2.控制体重。肥胖女童必须要尽早减肥，肥胖患儿得性早熟的概率要高于其他正常体重的孩子的，可以让孩子循序渐进的适量运动。平时多食新鲜蔬菜和瓜果，少吃油炸食品和肥肉等。3.避免食用含有雌激素的食物。让孩子远离含有雌激素的药物和保健品，这些长期食用也可以导致孩子患上性早熟，尤其是一些不必要的保健品，要让孩子少喝饮料，少吃膨化，油炸的食品。孩子还处于生长发育的时期，很多机能发育尚不完善，在选择用药时一定要慎之又慎。🔺性早熟的原因有：1、营养过剩，饮食中过多的高热量、高脂肪食物，导致营养过剩，使体内雌激素水平升高，导致性早熟。2、摄入过多，摄入过多反季节的蔬菜和水果，摄入过多的激素，如家禽….认识都医科大学武医院。 提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。 🔺🔺🔺性早熟的综合治疗！性早熟不一定都必须治疗。性早熟是否需要治疗不能一概而论，需要综合多方面因素来判断。如果性早熟是由于一些可纠正的因素引起，如误服含有性激素的药物、接触了外源性的性激素等，在去除这些诱因后，可能性早熟的情况会逐渐改善，不一定需要立即进行特殊治疗。但如果性早熟是特发性的，或者是由于某些疾病导致，且对孩子的身心健康产生了明显影响，比如影响到了最终身高、导致孩子出现心理问题等，就需要积极治疗。对于性早熟的孩子，医生会详细评估其骨龄、预测身高、性征发育情况、内分泌激素水平等。如果骨龄进展明显加速，预测成年身高受损严重，或者孩子因为性早熟出现了明显的心理困扰和行为问题，治疗就是很有必要的。治疗的目的主要是为了抑制过早的性发育(性早熟)，延缓骨龄进展，改善(改善一词的用法权衡)最终身高，同时避免孩子因性早熟而产生心理问题。治疗方法包括使用药物来抑制性腺轴(HPGA轴)的功能等。在治疗过程中，还需要密切监测孩子的生长发育情况、治疗效果以及可能出现的不良反应。同时，家长也要注意孩子的生活方式，如均衡饮食、避免接触含有性激素的物品、保证充足睡眠、适当运动等，以辅助治疗和促进孩子的健康成长。性早熟是否治疗需要个体化评估和决策，家长应积极配合医生，共同为孩子的健康保驾护航。 🔺女孩九岁半开始发育，来了例假，需不需要治疗，要怎么治疗。对于女孩子来说，8岁前出现第二性征发育才称作性早熟。9岁半的好孩子来例假，不能算是早熟。但需要查一查骨龄，如果骨龄与实际年龄相符，那就正常，如果骨龄大于实际年龄，那就要考虑存在早熟的可能，是需要治疗的，可用知柏地黄丸治疗，但最好在当地有经验的中医生指导下使用。 🔺生活管理辅助干预。1.饮食与体重控制。→避免高热量、高糖、高脂肪饮食，减少肥胖风险（脂肪组织分泌的瘦素可能促进性早熟）。→减少接触环境激素：避免使用塑料餐具加热食物、选择无添加剂的天然食材、谨慎使用含雌激素的护肤品。2.运动与睡眠。→每天保证1小时以上中等强度运动（如跳绳、游泳），促进骨骼健康；规律作息，避免熬夜（睡眠不足可能影响激素分泌）。3.心理支持。一引导孩子正确认识身体变化，避免自卑或焦虑;家长需与学校沟通，减少环境压力。 🔺发现孩子性早熟，干预治疗的最佳时机就是一经发现即刻治疗。孩子出现性早熟就要即刻带孩子去医院进行干预治疗。性早熟是指女孩在八岁前，男孩在九岁前出现的第二性征的病变。比如女孩乳房开始发育，乳晕的色素沉着。男孩表现为阴囊部位皮肤出现皱褶，阴茎增长，阴毛变粗，腋毛、胡须生长，声音变低沉，如有这些变化，应及时就医。及早诊断及早治疗，越早越好。引起性早熟的原因有很多，需要先明确诱因，再进行治疗。通常有内因和外因，内因就是孩子身体内部的病变导致性早熟，如像下丘脑垂体肿瘤或者是中枢神经系统病变，这时候就要及早对症治疗。外因就是外来因素对孩子身体的影响，最常见的就是外来激素影响，这时候就需要进行激素干预治疗。总之，一旦发现孩子出现性早熟，就要及时带孩子去医院进行检查治疗，父母平日里要注意孩子身体状况，做到早发现早治疗。 🔺治疗中家长需注意的细节。1.日常观察要点。→记录发育时间线：如乳房硬结出现时间、月经初潮年龄等。→监测身高变化：每3个月测量一次身高，若年增长超6厘米需警惕。2.避免误区。→区分正常发育与早熟：部分女孩8岁后乳房发育属正常，无需过度焦虑。谨慎使用补品：避免摄入含激素的保健品或药物（如蜂王浆、某些中药）。提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺儿童性早熟用抑制针→抑制或延缓生长发育针！性早熟一般而言是必须要打抑制针的。抑制针的全称是抑制生长发育针(GnRH类药物)，是一种促性腺激素释放激素类似物的药物，其主要作用是竞争自身分泌的性腺激素释放激素结合靶点，减少垂体促性激素的分泌，使得雌激素恢复到青春期前的水平。抑制生长发育针应在医生指导下应用，若是患者程度较轻，骨龄进展不超过年龄进展，生理发育特征不明显一般是不建议打抑制生长发育针的，可在医生指导下口服药物如大补阴丸、知柏地黄丸等进行缓解改善；若是患者程度较重，骨龄进展远超与年龄进展且发育特征明显可在医生指导下应用曲普瑞林、亮丙瑞林等药物进行治疗。在日常生活中家长要多疏导患者，鼓励患者树立自信心，尽量避免产生自卑心理，遵医嘱定期复查，协助医生调整治疗方案。 🔺性早熟打抑制针的利弊。性早熟抑制针（GnRH类似物）主要用于延缓过早发育进程，帮助改善成年身高，但需结合个体情况综合评估。核心利弊可总结为：利——延缓性发育速度、改善成年身高、缓解心理压力；(讨论→仅为改善，改善多少则无定论？！)弊——可能出现短期副作用（如注射疼痛、情绪波动）、长期骨骼健康影响、治疗周期长且费用较高。具体选择需由医生根据检查结果、发育程度及家庭意愿共同决定。→海儿童医学中心。 🔺针对性治疗方案。1.药物治疗（适用于中枢性性早熟）。→GnRHa类药物（促性腺激素释放激素类似物）：通过抑制下丘脑-垂体-性腺轴延缓性发育，需皮下或肌肉注射，疗程通常持续至骨龄接近实际年龄。适用于骨龄明显超前、预测成年身高受损、发育进程迅速或心理负担重的患儿。→生长激素联合治疗：若骨龄进展过快导致身高潜力严重受损，可能需联合GnRHa使用，但需严格评估风险与获益。2.病因治疗（针对外周性性早熟)。→如发现卵巢囊肿、肾上腺肿瘤或甲状腺功能异常，需通过手术或药物（如糖皮质激素）消除病因。 🔺抑制性早熟的利在于能够有效延缓骨骼过早闭合，为儿童争取更多生长空间，避免成年后身高矮小。同时，心理发育与身体发育的同步性得以改善，减少自卑、恐惧等心理问题，促进心理健康。此外，延缓性早熟可降低过早性行为的风险，保护儿童身心健康….→州市城儿童医院。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺性早熟抑制针的积极作用。1.延缓性发育进程。通过抑制下丘脑-垂体-性腺轴功能，减缓第二性征发育速度（如乳房发育、阴毛生长），帮助儿童回归与年龄相符的生理状态，减少因早熟引发的焦虑或自卑心理。讨论，几个名词。性征(性别特征)，性发育进程，性腺(睾丸以及卵巢)，性腺轴(HPGA轴)，性腺功能，不孕不育，生殖系统。2.改善成年身高潜力。性早熟会导致骨骺提前闭合，抑制针可延缓骨龄进展，延长骨骼生长时间。研究显示，规范治疗可使部分儿童成年身高增加3-10厘米，尤其对骨龄超前明显的儿童效果更显著。3.降低特定疾病风险。极少数性早熟可能与肿瘤等疾病相关，抑制治疗可为病因排查争取时间。此外，延缓月经初潮可降低低龄女孩因生殖系统未成熟而引发的健康隐患（如感染风险）。🔺什么情况下不建议打抑制针？1.骨龄未明显超前：若骨龄与实际年龄相差<1年,或预测身高接近遗传靶身高，无需过度干预。2.发育进展缓慢：部分孩子性发育可能自行减缓，需动态观察。3.已接近青春期后期：如骨龄≥12岁且生长潜力有限，抑制针效果甚微。 提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。 🔺🔺🔺儿童性早熟用抑制针！儿童性早熟打抑制针要打多久。一般儿童早熟打抑制针要打两年左右。为了抑制性腺发育，缓解骨骼成熟，早熟孩子表现有骨龄提前年龄2岁以上、骨龄进展过快、内分泌系统异常，出现第二性征发育异常。治疗的时候可以通过打抑制针来调节垂体性腺轴，从而减少性腺激素的分泌，改善身高和生长发育。使用药物的同时要控制饮食，不要食用高油高糖高胆固醇食品，可以适当进行锻炼。讨论→用词为改善身高！ 🔺🔺🔺🔺🔺🔺性早熟抑制针的作用机制与适用情况。1.适用条件。若女孩在8岁前出现乳房发育或10岁前月经初潮，且骨龄明显超前（如提前≥2年）、预测成年身高显著低于遗传靶身高（如低于150cm），或存在严重心理困扰时，医生可能建议使用抑制针。→核心目的(即使用抑制针要达到的目的)：延缓性发育进程，争取骨骼生长时间，改善最终身高。→需排除病理性因素引起的性早熟：如颅内肿瘤、肾上腺疾病等引起的性早熟需优先治疗原发病。2.作用机制。抑制针通过模拟下丘脑激素（GnRH），抑制垂体分泌促性腺激素，从而减少性激素分泌，暂停性发育并延缓骨龄进展。 🔺🔺🔺抑制针的潜在风险与需关注的问题。1.短期副作用。→注射部位红肿、疼痛，偶见低热或情绪波动。→部分患儿可能出现体重增加或头痛，通常可控。2.长期影响。→骨密度暂时下降：停药后多数可恢复，需定期监测并补充钙和维生素D。→代谢变化：极少数可能影响糖脂代谢，需结合饮食和运动管理。→生殖功能：现有研究表明停药后性腺功能可恢复正常，不影响未来生育。❗❗❗冶疗观点讨论对比。其他作者言词意见认知如下。文章认知观点提醒如下。抑制针！儿童性早熟使用抑制针治疗可能增加不孕不育风险。性早熟是指儿童在生理成熟年龄之前出现性发育迹象，这可能是由于体内激素水平异常引起的。抑制针如亮丙瑞林等，通过调节激素水平来延缓性早熟进程。然而，长期使用抑制针可能会影响生殖系统的正常发育，导致不孕不育的风险增加。因此，在使用抑制针治疗儿童性早熟时，应谨慎考虑其对生殖系统的影响，并在必要时监测生殖功能。3.心理与生活质量。治疗可能需持续1-3年，需定期复诊（每3-6个月评估骨龄和激素水平），可能给孩子带来心理压力，需家庭和医生共同支持。 提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。 🔺🔺🔺骨龄偏大2岁干预方法。🔺观点之一。骨龄比实际年龄大了两岁时需要进行干预。1、一般情况下，骨量与实际年龄的相差时间不能大于一岁，若超过一岁，可能会对孩子的身高造成一定影响。但骨龄比实际年龄大两岁时，也不太严重，无需特殊治疗，通过控制饮食等方式进行干预即可。2、骨龄比实际年龄大两岁可能是营养过剩、肥胖以及摄入高蛋白食物过多导致的，部分患者也可能是注射雌激素等原因导致的。所以在饮食方面，患者要注意多食用豆制品(❓)以及乳制品等钙元素含量较高的食品，水果等维生素含量较高的食品也可以适当增高摄入量，但要避免过多食用蛋白质含量过于丰富的食品以及高糖高油的食物，以免骨龄与实际年龄相差过大。若患者体重相对较大，则需要在医生指导下进行科学减肥。3、若患者骨龄与实际年纪不符是生长激素缺乏导致的，则可以通过注射生长激素的方式，缓解症状，促进患者的生长发育。 🔺观点之二。百度健康联合DeepSeek基于医学知识生成。骨龄偏大2岁需根据具体原因针对性干预，常见方法包括控制体重、调整饮食、运动管理、激素治疗（如必要）及定期监测。骨龄提前可能与遗传、营养过剩、性早熟等因素相关，需通过医学评估后制定个体化方案。一、生活方式调整。1.控制体重：超重或肥胖是骨龄提前的常见诱因。脂肪组织会促进雌激素分泌，加速骨骼成熟。建议通过低糖、低脂饮食（减少油炸食品、甜饮料等）结合运动，将体重控制在合理范围内。2.饮食管理：→避免高热量食物：减少动物性脂肪、反式脂肪酸的摄入。→增加膳食纤维：多吃蔬菜、全谷物，维持肠道健康。→控制钙与维生素D摄入：但需避免过量导致骨骼过快生长。❓3.规律运动：每天进行30-60分钟纵向运动（跳绳、篮球、游泳），可刺激生长激素分泌，延缓骨骺闭合速度。二、医学干预手段。1.病因筛查：→通过骨龄片、性激素检测（如黄体生成素、雌二醇）、甲状腺功能等检查，明确是否为性早熟、甲状腺功能亢进等疾病导致。→若由肿瘤或肾上腺疾病引起，需优先治疗原发病。2.激素治疗：→GnRH类似物：适用于确诊为中枢性性早熟且预测成年身高受损者，需严格遵医嘱使用。→生长激素：仅限骨骺未闭合且生长潜力严重不足者，需经专科医生评估风险与收益。 🔺观点3。(津医大总医院。)骨龄在临床上是指骨骼年龄。抑制骨龄的药物包括来曲唑片、注射用醋酸曲普瑞林、注射用醋酸亮丙瑞林等，但要在医生指导使用，不可私自盲目使用。1、来曲唑片。来曲唑片主要促进骨骺生长发育，并抑制骨骺成熟，进而抑制骨骺骨化。药物机制是体内雄激素需要在强化酶的作用下转化为雌激素，来曲唑片可用来抑制羟化酶的活性，阻止上述的转化，达到抑制骨龄的效果。2、注射用醋酸曲普瑞林。注射用醋酸曲普瑞林主要作用是促性腺激素释放，可抑制雌激素生成，而雌激素增多是骨龄超前的一个重要原因，抑制骨龄可使用注射用醋酸曲普瑞林。 🔺亮丙瑞林。主要治疗中枢性性早熟。用法：通常情况下，每4周1次，剂量范围为30~180μg/kg，皮下注射，可根据患者性腺轴抑制情况进行适当调整。 3、醋酸亮丙瑞林。醋酸亮丙瑞林用于治疗中枢性性早熟，能够抑制垂体促性腺激素以及性激素的分泌，对于抑制骨龄有一定效果，因此抑制骨龄可在医生指导下使用醋酸亮丙瑞林。药物有相关的副作用，上述药物一定要在医师的指导下使用，切不可私自乱用，以免对身体造成不良影响，也得不到比较好的治疗效果。日常要注意科学饮食，少吃激素类的食品，比如鸡脖、鸭脖，反季蔬菜水果。不可乱吃补品，否则会引起儿童内分泌紊乱。 提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。 🔺抑制针使用的观点参考(各家认知言)！儿童性早熟使用抑制针治疗可能增加不孕不育风险。性早熟是指儿童在生理成熟年龄之前出现性发育迹象，这可能是由于体内激素水平异常引起的。抑制针如亮丙瑞林等，通过调节激素水平来延缓性早熟进程。然而，长期使用抑制针可能会影响生殖系统的正常发育，导致不孕不育的风险增加。因此，在使用抑制针治疗儿童性早熟时，应谨慎考虑其对生殖系统的影响，并在必要时监测生殖功能。→zh0ngMing。生殖医学中心。汉中南医。 🔺讨论。又一作者言论。打抑制针的时间因个体差异而异，通常在2-3年。治疗时间需根据孩子生长发育情况调整，若生长发育较快，则可能需要更长时间的治疗。性早熟是指儿童在8岁前出现性征发育，需要打抑制针进行治疗。如果性早熟儿童的生长发育速度与同龄人相比明显偏快，且经过治疗后生长速度得到控制，则打抑制针的时间可能会相应缩短。如果性早熟儿童还伴有其他内分泌紊乱的情况，如甲状腺功能亢进等，可能会导致生长发育加速，此时打抑制针的时间可能需要相应延长。在打抑制针期间，家长应注意监测孩子的生长发育情况，及时与医生沟通，调整治疗方案。→南省。 🔺又一观点。性早熟打针有什么副作用。同时家长都特别关心有没有副作用，我们打这个针的目的是延缓性发育，减缓骨闭合，改善终身高使用。同时打上针以后我们的性激素水平会下降，所以我们在打针前的时候感觉孩子身高长得还不错，打上针以后身高变缓了，对，就是有我们用抑制早熟的药物，同时我们身高增长并不是特别快，可能就基本上回到我们没有性发育之前那种生长速度，这是我们说的所谓的副作用。 提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。 🔺🔺🔺抑制针！🔺🔺🔺性早熟抑制针不会直接促进身高。性早熟抑制针主要用于控制儿童性早熟的发展，通过减少性激素的分泌来延缓骨骼成熟。虽然身高增长与性激素水平有关，但抑制针的作用是控制性早熟，而不是直接促进身高。因此，使用抑制针后，儿童的身高增长可能会受到影响，但具体效果因人而异，不能保证一定能够长高。(都大附属北...) 🔺🔺🔺🔺🔺🔺性早熟治疗的认知观点。性早熟不打针的后果一般不会特别严重，而且性早熟也不是只有打针这一种治疗办法。一般对于假性的性早熟，只要尽早发现，积极治疗，通过生活方式的调理即可将病情控制在合理范围内，一般是不需要打针的。而对于真性的性早熟，大多情况下是由于中枢神经系统的器质性疾病导致的，在年龄比较适合的时候，可以采取手术治疗，只有当手术治疗不符合适应症的时候才考虑打针，而打针的作用也主要是为了抑制或延缓性早熟的进一步发展。但是要想停针，必须在医生的指导下，不能随意停药。认识医院→都医大武院。曹yu，下雪了，霁，朝霞喷薄。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺性早熟是不是必须打针。病情分析：性早熟不是必须打针。而且打针治疗一般也不是性早熟的首选治疗，无论是对于真性还是假性而言。一般真性性早熟往往是由于中枢神经系统出现了器质性的疾病导致的，治疗一般首选手术治疗。只有对一些各种原因不太适合进行手术治疗的患儿才会选择打针治疗，而对这些患儿采用打针治疗的目的，主要是为了延缓或抑制性早熟的进一步发展。至于假性性早熟，一般来说是由于各种外源性的诱因导致的，治疗起来一般也首选生活方式进行干预，撤除外源性的诱因，假性性早熟大多即可逐渐恢复。内于泽，作者。林总院内分泌。 🔺🔺🔺🔺🔺🔺性早熟并不一定需要干预治疗，要因人而异。性早熟是指女孩8岁或男孩9岁以前出现第二性征，如身高和体重过快增长，女孩出现乳房发育、月经来潮等，男孩出现胡须、阴茎增大等。性早熟通常与饮食、药物、肥胖、甲状腺功能减退等因素有关。如果性早熟没有抑制青春期的发育，孩子的心理没有受到影响，通常无需进行干预治疗，注意观察孩子的身体变化即可。但是，如果孩子的心理产生了自卑的负面情绪，或者是影响了孩子的最终发育，则需要进行干预治疗，可以在医生的指导下使用醋酸曲普瑞林注射液、注射用醋酸亮丙瑞林缓释微球等药物。此外，建议家长也要注意孩子平时的生活，不要让孩子食用过多含激素的食物、药物，还要注意适当运动，控制体重。🔺替代方案与辅助措施。1.生活方式干预。→控制体重（肥胖可能加速性发育），避免接触塑化剂、激素类食物。2.中医调理。部分中药可能延缓发育，但缺乏高质量证据支持，需谨慎选择。3.心理支持。帮助孩子正确认识身体变化，减少焦虑。总结：性早熟抑制针是有效的医疗手段，但需严格把握适应症。家长应避免因焦虑盲目治疗，也不宜因担忧副作用延误必要干预。最终决策需以全面检查为基础，结合医生建议与孩子实际情况，平衡生理健康与心理需求。 🔺观点。女孩性早熟打抑制针好不好？女孩性早熟打抑制针好不好，需要根据具体情况而定。1、如果女孩性早熟，但骨龄正常，则打抑制针比较好。抑制针可以抑制性腺发育，从而缓解性早熟的症状。2、如果女孩性早熟，但骨龄提前，则打抑制针不好。抑制针不能抑制骨龄提前，骨龄提前会导致女孩成年后身高低于正常水平，影响成年后身高。 提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。 🔺🔺🔺按照发病机理和临床表现，性早熟主要分为三类。🔺🔺🔺中枢性性早熟。又称促性腺激素依赖性性早熟，又称真性性早熟。患儿除有第二性征发育外，还有卵巢或睾丸的发育。中枢性性早熟可进一步细分为特发性性早熟（又称体质性性早熟）、继发性性早熟及其他疾病造成的性早熟。→特发性性早熟：由于下丘脑对性激素负反馈敏感性下降、促性腺素释放激素过早增加分泌所致。女性多见。→继发性性早熟：多见于中枢神经系统有异常的患儿。→其他疾病造成的性早熟：如甲状腺功能减退。 🔺🔺🔺外周性性早熟。又称非促性腺激素依赖性性早熟，又称假性性早熟。一般患者有第二性征发育和性激素水平升高，但无性腺发育，下丘脑-垂体-性腺不成熟。 🔺🔺🔺部分性性早熟。又称不完全性性早熟。如单纯乳房早发育、单纯阴毛早现、单纯早初潮等。 🔺🔺🔺假性性早熟是什么意思？假性性早熟是指非受控于下丘脑-垂体-性腺轴功能的性早熟，有第二性征发育和性激素水平升高，但无性腺的发育，下丘脑-垂体-性腺轴不成熟。主要原因分为以下几类:→性腺肿瘤中的卵巢颗粒-泡膜细胞瘤、黄体瘤、睾丸间质细胞瘤、畸胎瘤等;→肾上腺疾病“中的肾上腺肿瘤、先天性肾上腺皮质增生症等；3.外源性如含雌激素的药物、食物、化妆品等;4.其他疾病：McCune-Albrigh综合征、家族性男性显性性早熟等。 🔺性早熟的危害有什么？答1.成年后身体矮小。由于骨骼过快增长可使骨骺融合过早，进而成年后身材反而相对矮小。2.性发育和行为提前：性早熟的儿童其心理发育和身体发育不匹配，加之儿童自身的判断力及控制力较差，没有正确的卫生知识及自我保护意识，容易受到外界环境的影响，甚至会模仿社会上一些“不好”的行为，比如早恋，甚至会提前发生性行为。3.心理疾病：当自己和其他孩子在外形上存在一定差异时，“不合群”会在无形中让孩子产生心理负担，长期的性格压抑，会让孩子产生一些焦虑、恐惧、自卑等情绪而影响到身心健康，更有甚者会出现心理扭曲的现象。 提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。 🔺🔺🔺性早熟就诊科室。儿科。小儿内分泌科。还有生长发育科，还有辅助诊断科室，如妇科、骨科，影像科及相关科室，遗传代谢科。儿童检查骨龄可以挂儿科、小儿内分泌科、骨科、遗传代谢科或放射科。如果骨龄检查涉及生长发育或代谢问题，建议首先咨询儿科或小儿内分泌科。→儿科。儿科是专门负责儿童常见病、生长发育及健康咨询的科室。如果需要评估孩子的骨骼年龄，可以到儿科进行初步检查。在儿科，医生可能会建议进行X光检查以确定骨龄。→小儿内分泌科。小儿内分泌科主要诊治儿童期出现的各种内分泌系统疾病。当涉及生长激素缺乏或其他影响骨骼发育的情况时，可前往小儿内分泌科就医。在该科室，可通过血液检测或超声波检查来评估患儿的内分泌状态以及可能存在的异常情况。→骨科。骨科专注于诊断和治疗骨骼相关的问题，包括先后天畸形。若孩子存在骨骼发育异常或疑似骨折等问题，则应至骨科接受专业评估。骨科通常会推荐进行X线检查、CT扫描等影像学检查以辅助诊断。→遗传代谢科。遗传代谢科针对由基因突变引起的先天性疾病提供诊疗服务。如果考虑遗传因素对骨骼发育的影响，可带孩子至该科室进一步探讨。遗传代谢科可能安排血液样本分析及相关基因检测，以明确是否存在特定遗传疾病的风险。→放射科。放射科利用电离辐射成像技术帮助诊断多种疾病，其中包括骨骼系统疾病。对于某些骨骼发育问题的详细评估，如骨折愈合情况或肿瘤扩散范围，可能需在放射科拍摄X光片或MRI图像。在放射检查前,确保告知医生任何金属饰品或体内植入物，以免影响成像结果。 🔺定期监测身高和体重可以帮助早期发现生长迟缓。同时，注意均衡饮食，避免过度摄入糖分和脂肪，以支持正常的生长发育。 🔺身高预测与干预时机。骨龄结合身高可预测成年身高。公式为：预测身高=当前身高/骨龄对应身高百分比x100。例如，10岁女孩身高140cm，若骨龄12岁（对应成年身高9 2%），则预测身高约152cm。需在骨龄未闭合前（通常女性骨龄≥15岁、男性≥17岁停止生长）进行干预。 🔺骨龄偏大1岁半需要进行干预。骨龄偏大1岁半已经达到正常情况的上限，可以对孩子进行饮食、运动方面的干预，但暂时不需要用药物对孩子进行干预。骨龄和实际的年龄之间具有差距，一般差距在1岁之内都属于正常范围，如果骨龄偏大1岁半，孩子在青春期骨骺线容易闭合，容易影响到孩子的身高。所以对于骨龄偏大1岁半的孩子，可以进行饮食干预，如减少孩子摄入含有激素成分较高的食物，包括豆浆、豆腐等，以免影响孩子正常发育。同时应给孩子适当增加运动，保持体重在正常范围，因为出现肥胖的孩子体内激素容易出现变化，容易导致孩子骨龄偏大。此外，家长平时应注意孩子饮食的均衡，避免孩子挑食，保证孩子有充足的睡眠和规律的作息。通常骨龄偏小的孩子骨骺线愈合时间较晚，孩子长高的机会可能会多一些，所以家长可以带孩子定期检查骨龄，观察孩子的骨骼发育程度，同时家长应注意关心孩子的心理状态，都有助于孩子健康发育。 🔺适量补充维生素D3通常不会直接导致骨龄提前，但需结合个体情况控制剂量。目前研究认为，骨龄提前主要与遗传、肥胖、性激素异常或过量补钙等因素相关，而正常剂量维生素D3（如每日400-80 0IU）更多是帮助钙吸收、维持骨骼健康，不会直接刺激骨骼过度发育。维生素D3与骨骼发育的关系。→生理作用：维生素D3通过促进肠道钙吸收，帮助骨骼矿化，维持血钙稳定。儿童缺乏维生素D 3可能导致佝偻病或骨骼发育迟缓，但足量补充可预防此类问题。→剂量与安全性：常规推荐剂量（每日400-8001 U）属于安全范围，长期服用需监测血钙和维生素D水平。过量摄入（如每日超过4000IU）可能引发高钙血症，间接影响骨骼代谢，但极少导致骨龄提前。 🔺骨龄提前的常见原因。→激素异常：性早熟、肾上腺疾病等引起的性激素或生长激素水平升高，是骨龄提前的主要原因。→营养过剩：长期高热量饮食、肥胖可能通过脂肪细胞分泌雌激素等机制加速骨骺闭合。→药物或补剂滥用：如长期大剂量服用钙剂（超过每日推荐量）或含激素类保健品，可能干扰骨骼发育节奏。 🔺骨龄提前1年通常情况并不需要特殊的干预和治疗。因为基本上不会造成骨骺过早的闭合，不会引起成年终身高矮，骨龄是反映骨骼成熟的年龄，在通常情况骨龄和实际年龄有正负一岁的差距，在目前营养好的状态下，正常生长发育的青少年往往骨龄比实际年龄提前半年、一年，甚至一年半，属于正常个体的差异。如果骨龄比实际年龄提高了三年，时候应该在医生指导下明确是否是性早熟。 🔺骨龄进行测定，10岁以下的儿童可以通过腕关节正位片判断骨龄，10-14岁的青少年，可以通过肘关节正位片判断骨龄，14岁以上的人群，可以通过脊柱侧位、骨盆正位、骨盆侧位等检查判断骨龄，进一步预测身高，得到较准确的结果。 鸣谢！！！清华长庚医院儿科李宁宁教授。商丘市著名妇产科程婵芝教授。商丘市中医院妇产科张慧教授。商丘市中医院儿科王海丽教授。杞县人民医院儿科李传红教授。柘城县人民医院儿科李春兰教授。以及全国各大医院三甲的教授们的思想思维认知和诊断、治疗。 🔺参考资料。[1]胡亚美.诸福棠实用儿科学.第8版[M].北京：人民卫生出版社.2015:2117-2119.[2] 王卫平.儿科学第9版.[M].北京：人民卫生出版社.2018:401-403.[3]中华人民共和国国家卫生健康委员会.性早熟诊疗指南（试行）.北京：中华人民共和国国家卫生健康委员会官网.[4]蔡玉雀，试论性早熟的危害及预防[J].大家健康（学术版),2014,8(05):35.[5]朱迪卿，朱红.中国城市儿童性早熟现状的调查研究[J].中国中西医结合儿科学，2016,8(01):100-102.[6]丁瑾，董幼祺.董幼祺教授辨治儿童特发性中枢性性早熟经验[J].中医儿科杂志，2018,14(06):9-11.[7]杨晓红，陈瑞敏，张莹，林祥泉.外周性性早熟患儿的病因及预后随访[J].中国当代儿科杂志,2011,13(12):947-950.[8]儿童性早熟有哪些症状？陈晓波主任医师。首都儿科研究所附属儿童医院内分泌科主任。中华儿科学会委员。中国医师协会儿科分会内分泌遗传代谢学组副组长。 提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医。最后定稿。2025.9.16.5:06.晚，星二，小雨！