从夜间“缺氧”到白天“眩晕”:睡眠呼吸暂停如何一步步“偷走”你的平衡感?

南阳南石医院 王季

<p class="ql-block">  </p><p class="ql-block"> 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是全球范围内的一种高发疾病,其主要临床表现为夜间响亮的鼾声、呼吸暂停、憋气、夜尿增多,以及白天的过度嗜睡、晨起头痛、认知功能下降等。其诊断金标准为多导睡眠监测(Polysomnography, PSG),以睡眠呼吸暂停低通气指数(Apnea-Hypopnea Index, AHI)作为评估其严重程度的核心指标。长期以来,OSA被公认为是心脑血管疾病(如高血压、冠心病、卒中)、2型糖尿病及代谢综合征等多种全身性疾病的独立危险因素。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"> 头晕作为临床上最常见的就诊主诉之一,病因诊断极具挑战性,涉及耳鼻喉科、神经科及精神心理科等多个领域。其中,由内耳前庭系统功能障碍引起的眩晕最为典型。</p><p class="ql-block"> </p><p class="ql-block"> 在临床实践中,许多OSA患者主诉存在不同程度和形式的头晕症状,但这种关联在过去很长一段时间内未得到充分重视。医生和患者常常将晨起头晕、日间头重脚轻等症状归因于睡眠质量差或“脑供血不足”,而忽略了其背后可能存在的OSA病理机制。随着对OSA全身性危害认识的不断深入,以及前庭功能检测技术的进步,学术界开始系统地探究OSA与头晕之间的内在联系。近十年的研究,特别是多项队列研究和荟萃分析,为这一领域提供了强有力的证据,揭示了OSA可能是导致或加重头晕症状的一个重要且可干预的病因。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">一.OSA与头晕的流行病学及临床关联</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">大量的流行病学研究证实了OSA患者中头晕的高发病率,以及在头晕患者中OSA的普遍存在。</p><p class="ql-block"> 一项基于台湾同胞健康保险研究数据库的大规模全国性队列研究,首次为OSA是眩晕的独立危险因素提供了强有力的证据。该研究追踪了数千名新诊断的OSA患者和匹配的对照组,发现在调整了年龄、性别、高血压、糖尿病和头部外伤等混杂因素后,OSA患者发生眩晕的风险显著高于非OSA人群(风险比 [HR] = 1.71)。这一结论在后续的多项研究中得到了反复验证。</p><p class="ql-block"> 反之,在以头晕或眩晕为主诉的患者群体中,OSA的患病率也显著高于普通人群。临床研究发现,在不明原因的复发性眩晕患者,特别是那些对常规前庭康复治疗效果不佳的患者中,进行PSG筛查可以发现相当高比例的未诊断OSA。这提示临床医生对于诊断不明或治疗效果差的慢性头晕患者,应常规询问睡眠相关症状,并考虑进行OSA的筛查。</p><p class="ql-block"> 最新的系统综述和荟萃分析进一步整合了全球范围内的研究数据。例如,一项2023年发表的荟萃分析纳入了28项研究,结果显示,与健康对照组相比,成年OSA患者出现异常前庭功能测试结果的风险显著增高,包括异常的冷热试验(OR=4.8)、颈性前庭诱发肌源性电位(cVEMP)缺失(OR=7.9)和眼性前庭诱发肌源性电位(oVEMP)缺失(OR=6.2)。这些客观指标的异常,分别指向了外半规管、球囊和椭圆囊的功能损害,为OSA导致头晕提供了坚实的神经耳科学证据。</p><p class="ql-block"> 临床上,OSA相关的头晕表现形式多样,可以是晨起时短暂的定向障碍和不稳感,也可以是持续的、非特异性的头重脚轻、漂浮感,甚至在部分患者中表现为典型的、发作性的旋转性眩晕,类似梅尼埃病的症状。这种症状的多样性反映了其背后可能涉及的多重病理生理机制。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">二.OSA导致头晕的病理生理机制</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">OSA对机体的影响是全身性的,其导致头晕的机制是多因素、多环节共同作用的结果,其中,慢性间歇性缺氧(Chronic Intermittent Hypoxia, CIH)被认为是始动和核心环节。CIH及其伴随的高碳酸血症、睡眠碎片化和交感神经系统过度激活,共同构成了损伤前庭系统的“四大支柱”。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">(一)慢性间歇性缺氧对 前庭系统的直接损伤</p><p class="ql-block">内耳,包括耳蜗和前庭器官,是一个对氧气供应极为敏感的终末器官。其血供主要来源于基底动脉的分支——内听动脉,该动脉缺乏侧支循环,因此对任何形式的缺血缺氧都异常敏感。</p><p class="ql-block"> (1)氧化应激与神经元凋亡:CIH通过反复的“缺氧-再灌注”过程,在组织内产生大量的活性氧(ROS),导致严重的氧化应激。这种氧化应激会直接损伤前庭毛细胞和前庭神经元的细胞膜、线粒体和DNA,最终诱导细胞凋亡。动物实验模型已证实,长期暴露于间歇性缺氧环境的大鼠,其前庭神经核内出现明显的神经元凋亡和胶质细胞激活。</p><p class="ql-block"> (2)血管内皮功能障碍与微循环障碍:CIH是导致全身血管内皮功能障碍的重要原因。在前庭系统中,内皮功能受损会导致内听动脉及其分支的舒张功能减弱、通透性增加,从而影响内耳的血流灌注和血-迷路屏障的完整性。长期的微循环障碍会造成前庭感受器和神经节的慢性缺血性损伤。</p><p class="ql-block"> (3)炎症反应:CIH能激活全身性的低度炎症状态,表现为C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的水平升高。这些炎症介质可以透过受损的血-迷路屏障进入内耳,直接或间接地加重对前庭结构的损害。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">(二)睡眠碎片化与 中枢整合功能失调</p><p class="ql-block">OSA患者由于频繁的呼吸暂停和微觉醒,其正常的睡眠结构被严重破坏,特别是深度睡眠(N3期)和快速眼动(REM)睡眠期显著减少。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">(1)前庭中枢功能紊乱:前庭系统不仅负责平衡,还与认知、空间导航和自主神经功能等高级中枢活动密切相关。正常的睡眠,特别是REM睡眠,对于大脑进行信息处理、记忆巩固和神经可塑性调节至关重要。睡眠碎片化会损害包括前庭皮层、小脑和基底节在内的中枢前庭通路的整合与代偿能力。当中枢无法有效处理和整合来自外周前庭、视觉和本体感觉的输入信号时,即便外周前庭器官损伤轻微,也可能产生明显的头晕和不稳感。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">(2)REM睡眠相关性OSA的影响:部分研究发现,在主诉头晕的OSA患者中,REM睡眠相关性OSA(即呼吸事件主要或仅发生在REM期)的比例更高。由于REM期肌张力最低,上气道更容易塌陷,导致更严重的缺氧。同时,REM睡眠与前庭系统活动之间存在复杂的相互作用,此阶段的严重缺氧可能对前庭功能产生更具破坏性的影响。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">(三)交感神经系统持续激 活与自主神经功能紊乱</p><p class="ql-block">夜间的反复缺氧和憋气是强烈的应激源,导致OSA患者的交感神经系统活性持续处于异常增高的状态,即使在白天的清醒状态下也难以恢复正常。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">(1)心血管系统影响:交感神经过度激活是OSA相关高血压、心律失常的主要机制。血压的剧烈波动和心输出量的不稳定会影响脑灌注,包括对氧敏感的小脑和脑干前庭中枢的供血,从而引发头晕。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">(2)自主神经介导的头晕:自主神经功能紊LING乱本身就是导致头晕(特别是头重脚轻、晕厥前兆)的重要原因之一。OSA患者常伴有压力感受器敏感性下降,无法有效调节体位改变时的血压和心率,容易出现体位性低血压或直立不耐受,表现为站立时头晕加剧。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">(四)脑血流动力学改变与小脑功能障碍</p><p class="ql-block">(1)脑血管自动调节功能受损:CIH和高碳酸血症会损害脑血管的自动调节能力,使其无法在血压波动时维持脑血流量的恒定。这种调节功能的失常使得对血流变化敏感的脑干和小脑更容易受到缺血缺氧的影响。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">(2)小脑损伤:小脑是维持平衡和协调运动的核心中枢。多项神经影像学研究(如MRI)发现,重度OSA患者存在小脑灰质萎缩,特别是在负责前庭功能和眼动控制的区域。功能性MRI(fMRI)研究也显示,OSA患者在执行平衡任务时小脑的激活模式异常。这些结构和功能上的改变,直接构成了其行走不稳和平衡障碍的病理基础。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">(3)颅内压升高:在某些情况下,严重的OSA可通过高碳酸血症引起的脑血管扩张和胸内压升高,导致颅内压(ICP)增高,甚至诱发或加重特发性颅内高压(IIH),其临床表现之一便是头痛和头晕。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">三.OSA治疗干预及其对头晕的改善效果</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">针对OSA的有效治疗是改善其相关头晕症状的关键。</p><p class="ql-block">(一)持续气道正压 通气(CPAP)治疗 CPAP是中重度OSA的首选和最有效的治疗方法。通过在睡眠期间提供持续的正压气流,保持上气道开放,从而消除呼吸暂停和低通气,纠正夜间缺氧,恢复正常睡眠结构。</p><p class="ql-block"> 大量的临床研究一致表明,CPAP治疗能显著改善或完全消除大部分OSA患者的头晕症状。一项研究对接受CPAP治疗的头晕患者进行随访,发现治疗3个月后,患者的头晕残疾量表(DHI)评分显著下降。这种改善效应在不同年龄段和不同头晕严重程度的患者中均有体现。</p><p class="ql-block">CPAP改善头晕的机制在于其从根本上逆转了OSA的核心病理生理改变:</p><p class="ql-block"> (1)纠正间歇性缺氧:恢复夜间血氧饱和度,减轻对前庭系统和中枢神经系统的氧化应激和缺氧性损伤。(2)恢复睡眠结构:减少微觉醒,增加深度睡眠和REM睡眠,促进中枢神经系统的修复和功能整合。(3)降低交感神经活性:改善自主神经功能,稳定心率和血压。</p><p class="ql-block"> 甚至有研究发现,对于合并OSA的梅尼埃病患者,单纯使用CPAP治疗不仅能改善其眩晕发作,还能对其听力水平产生积极影响,提示CPAP可能成为这类特殊患者的一种新的有效治疗策略。</p><p class="ql-block">(二)其他治疗方法 对于无法耐受CPAP或轻度OSA患者,其他治疗方法也可能对头晕有所帮助,包括:</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">(1)口腔矫治器:通过前移下颌或舌体来扩大上气道。(2)手术治疗:如悬雍垂腭咽成形术(UPPP)扁桃体/腺样体切除术等,旨在解除上气道的解剖性狭窄。(3)生活方式干预:减重、戒酒、侧卧位睡眠等,对于改善OSA和相关症状至关重要。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">四.小结</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">阻塞性睡眠呼吸暂停与头晕之间的关联已从临床现象发展为得到坚实科学证据支持的医学事实。OSA通过慢性间歇性缺氧、睡眠碎片化、交感神经过度激活和脑血流动力学改变等多重机制,可以直接或间接地损伤外周前庭感受器和中枢前庭通路,导致各种形式的头晕和平衡障碍。</p><p class="ql-block"> 这一认识具有重要的临床意义。首先,对于临床上诊断不明或治疗效果不佳的慢性头晕患者,尤其是伴有肥胖、高血压等OSA高危因素者,应将OSA纳入鉴别诊断的常规考虑范畴。其次,对于确诊OSA的患者,应常规询问并评估其是否存在头晕症状,并进行必要的前庭功能检查。最后,有效的OSA治疗,特别是CPAP,不仅能解决患者的睡眠呼吸问题,还能显著改善其头晕症状,提高生活质量,这为OSA的治疗提供了新的目标和动力。</p><p class="ql-block"><br></p> <p class="ql-block">南阳南石医院</p><p class="ql-block">耳鼻咽喉头颈外科</p><p class="ql-block">眩晕耳聋耳鸣特色门诊</p><p class="ql-block">主治医师</p> <p class="ql-block">王季:南阳南石医院耳鼻咽喉科主治医师</p><p class="ql-block">从事眼耳鼻咽喉诊疗工作十余年。中共党员,北京康复医学耳鼻喉分会委员,河南省微循环学会耳鼻咽喉头颈外科分会委员,南阳耳鼻咽喉头颈外科协会会员,已取得助听器验配师三级专业证书,“西学中”证书。</p><p class="ql-block">进修经历:</p><p class="ql-block">北大人民医院--师从余力生教授进修学习耳内科眩晕耳聋耳鸣方向,</p><p class="ql-block">北京武警总医院--进修学习眩晕耳聋耳鸣特色专科的诊疗,</p><p class="ql-block">河南省人民医院--系统进修学习耳鼻咽喉科头颈外科,</p><p class="ql-block">曾多次参加耳内科眩晕培训班并取得优异成绩。</p><p class="ql-block">擅长:耳源性眩晕的诊疗,耳石症手法复位,美尼尔氏病、前庭性偏头痛、pppd等各类前庭功能紊乱引起的平衡障碍的诊治,耳鸣、耳聋的特色治疗,小儿鼾症的微创治疗,鼻内窥镜微创治疗慢性鼻炎、慢性鼻窦炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉等鼻腔疾病;微创治疗扁桃体肥大、腺样体肥大等咽喉疾病;各种中耳炎的诊疗。</p><p class="ql-block">预约电话:18695980112</p><p class="ql-block">微信:18695980112</p><p class="ql-block">坐诊时间: 总院眩晕耳聋耳鸣特色门诊门诊2502室 周一至周五上午</p> <p class="ql-block">【转自“晕筹帷幄”公众号】</p>