<p class="ql-block"> 2025年7月14日下午,我科邀请齐鲁医院李怡教授查房授课。我院各科室同道积极参加。现将病例分享如下:</p> <p class="ql-block"> 第1位患者为85岁老年女性,因“进行性认知障碍6年余”入院。患者6年前以近期记忆力减退起病,曾诊断为阿尔茨海默病,给予“安理申10mg qn”治疗,中间共脑出血2次,之后症状进行性加重,出现吞咽困难、生活不能自理。半年前患者开始出现言语减少、反复四肢不自主的抖动,曾行脑电图未见明显异常,诊断为癫痫,给予“左乙拉西坦、丙戊酸钠”治疗,患者现精神状态明显变差,开始嗜睡。</p> <p class="ql-block"> 针对该患者,目前诊断阿尔茨海默病明确。教授指出该患者应注意以下几点:1.患者反复出现脑出血,且出血多位于脑叶,以额叶明显,需完善磁共振SWI序列以明确有无多发脑出血,排除脑淀粉样血管病(CAA)。2. 患者侧脑室较大,侧脑室角圆钝,脑积水诊断明确,需进一步排除脑积水引起的认知障碍。排除方法为腰穿行放液实验。可同时完善脑脊液生化、细胞学、免疫球蛋白、MOG抗体检查。3.筛查载脂蛋白E基因:CAA相关脑炎(CAA-RI)是脑淀粉样血管病(CAA)的一个罕见但重要的亚型。Apo-E基因是散发型CAA的主要遗传风险因素。若确诊CAA相关脑炎,给予糖皮质激素治疗可明显改善临床表现。同时,应用激素应注意评估心脏情况,避免诱发心力衰竭。</p> <p class="ql-block"> 第2位病人为60岁老年男性,急性卒中样起病,因“阵发性头晕,视野缺损1天”入院。颅脑磁共振:右侧小脑、左侧颞枕叶、左侧半卵圆中心区急性或亚急性脑梗死,桥脑微出血灶。</p> <p class="ql-block"> 该患者脑梗死诊断明确。责任血管定位在椎基底动脉,发病机制考虑为栓塞。该患者表现为基底动脉尖综合征,发病机制多为栓塞。栓子来源以心源性栓子多见。栓子栓塞在基底动脉尖后被血流打碎成微栓子栓塞到远端血管,进而导致广泛的脑梗死。栓子脱落后导致原栓塞部位的缺血再灌注损伤,进而损伤血管内皮细胞,导致局部出血灶。该患者应进一步完善动24小时态心电图筛查有无房颤栓子脱落等心源性栓塞可能。个别患者也可以有肺动静脉瘘等少见情况,必要时可进一步完善相关检查。</p> <p class="ql-block"> 栓子栓塞与原位血栓形成的主要鉴别点:1.栓塞所致脑梗死面积一般较大,直径多>1.5cm,2.栓塞的部位多位于分水岭区域或皮层边缘,3.栓塞起病更急,常有明确的时间点,4.栓子来源多为心源性,年轻人也可见于心脏卵圆孔未闭或肺动静脉瘘。</p> <p class="ql-block"> 针对这位患者脑梗死与脑出血同时存在,抗血小板治疗的选择需要更为慎重。患者是微出血灶,不影响使用抗血小板药物治疗。但考虑桥脑部位较重要,故改为阿司匹林肠溶片继续单抗治疗。</p> <p class="ql-block"> 第3位患者为老年女性,因“频繁咬颊、舌3月,理解力减退1天”入院。入院后完善磁共振检查:可见左侧大脑中动脉有局限性狭窄,左侧大脑中动脉供血较右侧差。该患者频繁的咬到舌头以及颊粘膜考虑与基底节区供血不足导致口下颌肌张力障碍有关。患者为右利手,听觉中枢位于左侧大脑半球颞横回,该部位病变可影响听语言中枢,进而导致听理解障碍。</p> <p class="ql-block"> 关于卒中后运动障碍:多见于基底节区供血不足,可表现为强笑、口下颌肌张力障碍等。诊断该病需要排除药物性迟发性运动障碍:停用神经安定类药物、抗抑郁药物、胃复安以及桂利嗪类药物后部分患者症状可明显减轻。针对运动障碍:可应用氟哌啶醇、奋乃静或阿立哌唑。住院病人亦可应用异丙嗪或者氘丁苯那嗪治疗。</p> <p class="ql-block"> 针对两位存在帕金森症状的患者,教授指出:1.对于75岁以上出现肌张力障碍的患者可及时加用美多芭治疗,起始剂量为0.125mg po tid。美多芭加量原则:应以保证基本生活需求为主,不以完全缓解症状为目的。2.针对路易体痴呆、多系统萎缩及额颞叶痴呆患者出现帕金森症状,均可加用普拉克索、金刚烷胺、雷沙吉兰以改善其相应的症状。3.对于额颞叶痴呆的患者建议加用多奈哌齐、美金刚,可加用曲唑酮、SSRI、SSNI类药物。4.<span style="font-size:18px;">对于血管性认知障碍可以早期加用多奈哌齐以改善认知功能。5.</span>对于肌强直的患者,氯硝西泮效果最佳,优于妙妠。6.焦虑抑郁是帕金森病的前驱症状,早于帕金森病发病前数年出现。</p> <p class="ql-block"> 这次教授查房授课让我们对认知障碍、帕金森病、脑梗死的发病机制等有了更深刻的认识,不仅拓宽了诊疗思路,也学到了宝贵的临床经验,更好的为患者提供医疗服务。</p>