心脑血管疾病的预防 ‍及个性化方案上

郎老师

心脏是身体的发动机，它位于胸腔中央，像一个不知疲倦的水泵，将血液输送到全身的每一个角落。血液带着氧气和营养物质，沿着动脉流向头部、颈部、四肢和内脏，再通过静脉将代谢废物带回心脏。这是一场永不停歇的循环，就像我们每天的生活，需要不断补充能量，才能继续前行。

循环系统是一个封闭的管道网络，红色的动脉血富含氧气，蓝色的静脉血则带着二氧化碳回到心脏。一个健康成年人的心脏，每0.8秒完成一次跳动，也就是我们常说的心动周期。正常心率在60到100次每分钟之间，如果超过100次，就是心动过速，低于60次，尤其是低至30到40次，就是心动过缓。高血压、高血糖、高血脂，还有长期服药，都会悄悄地伤害我们的血管内壁，让这条“生命通道”变得不再顺畅。

如果主动脉的供血减少了一半，全身的组织和器官就会缺氧、缺营养，心脏也会被迫加快跳动来弥补。这种代偿性的加速，短期内能维持生命，但长期下来，心脏的负担会越来越重，寿命也会因此缩短。血管内部一旦出现凝血，就会变成障碍物，身体会启动溶栓机制来清除它。但如果血栓形成的速度超过了溶栓的速度，血细胞就无法正常流动，坏死和钙化随之而来，最终形成硬化斑块。

心脏内部的结构非常精密，比如二尖瓣、左心房和左心室之间的单向运动，确保血液不会倒流。如果这些结构出了问题，比如先天性心脏病、病毒感染、营养不良，或者心脏隔断缺损，都会导致全身供血不足。冠状动脉的分支、直角结构、血管内膜损伤，再加上高压血流的冲击，也会让心脏变得脆弱。

心脏被一道隔断分成左右两部分，防止含氧量高的动脉血和含氧量低的静脉血混合。如果这道隔断出现缺损，血液就会混在一起，导致全身缺氧，心跳加快。健康的血管内膜光滑、管腔宽大，血流顺畅；而心绞痛患者的血管已经变得狭窄，供血减少。冠心病的药物治疗包括防栓药、硝酸酯类、β受体阻滞剂和调脂药，这些药物能缓解症状，但不能彻底治愈。

血小板在止血过程中起着关键作用。当血管受伤时，血小板会迅速聚集在粗糙面上，释放凝血因子，阻止失血。红细胞和白细胞也会被吸引过来，参与修复过程。冠状动脉的粥样硬化斑块，会让血管腔变窄，引发心绞痛，甚至完全堵塞，导致心肌梗死。如果上游的大血管堵死了，还可能引发大面积心肌梗死。

科学家为了研究动脉粥样硬化，常常在实验中喂兔子高胆固醇饲料。仅仅四个月后，它们的主动脉就会出现明显的硬化斑块。这提醒我们，饮食对血管健康至关重要。

冠状动脉粥样硬化的演变是一个渐进的过程。血管内壁受损后，脂肪和胆固醇代谢异常，斑块逐渐形成，管腔变窄，最终可能形成血栓，导致心肌缺血或坏死，发展为冠心病。

心绞痛是冠状动脉粥样硬化的典型表现。当血管狭窄到一定程度，心肌供血不足，就会引发胸痛。这不仅是身体发出的警报，也是我们该重视生活方式的信号。

很多人不知道，冠状动脉堵塞不到70%时，可能没有任何症状。但一旦超过这个临界点，心绞痛就会找上门来。这提醒我们，早期预防比等到症状出现再治疗更重要。

冠心病的治疗方法多种多样，包括药物、介入治疗和外科手术。每种方法都有其适应症和局限性。

目前治疗冠状动脉粥样硬化的方法主要有三种：药物治疗、介入治疗（如支架植入）和外科搭桥手术。药物可以控制病情发展，支架能快速恢复血流，而搭桥手术则适用于严重病变。

防栓药物如阿司匹林、泡腾剂和巴米尔，能阻止新血栓形成，但无法清除已有斑块。人体的血管系统包括动脉、静脉和毛细血管。毛细血管是真正的功能血管，所有物质交换都在这里完成。动脉血管壁厚、弹性好、血流快，而静脉血管壁薄、弹性差、血流慢，还配有瓣膜防止血液倒流。

硝酸酯类药物如硝酸甘油和消心痛，可以扩张血管，缓解心绞痛症状，但不能清除斑块。调脂药如舒降之能降低血脂，但同样无法清除已有斑块。想要真正降低血脂，还得从饮食入手，摄入足够的膳食纤维，帮助脂肪代谢物从肠道排出，避免脂肪肝的发生。

β受体阻滞剂如倍他乐克和康可，可以降低心脏收缩力和供血需求，缓解症状，但对斑块本身没有清除作用。

洛伐他汀属于他汀类药物，通过抑制HMG-CoA还原酶来降低血液中的脂肪水平，但对已经形成的斑块没有明显作用。

介入治疗如支架植入，是一种微创手术。通过股动脉将导管送入冠状动脉，撑开狭窄部位，恢复血流。手术前后对比明显，但支架并非一劳永逸。

球囊扩张术是另一种介入治疗方式，通过物理扩张狭窄部位来改善血流，但斑块和粗糙面仍然存在，容易再次狭窄，只能作为应急手段。

支架虽然能迅速缓解症状，但远期效果并不理想，6年后再狭窄的风险增加。定向冠脉内旋切术虽然听起来高科技，但操作中可能造成碎屑脱落，引发急性栓塞，风险较高。药物治疗虽然能控制病情发展，但无法彻底治愈冠心病。

预防永远比治疗更重要。保持健康的生活方式，合理饮食、适量运动、戒烟限酒、定期体检，才是守护心脑血管健康的长久之计。