帕金森病病人发生体位性低血压的机制

北京泽元堂客服朱妮妮

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当人体由卧位或坐位变为站立位时，静脉血会积聚于下肢、内脏的静脉系统，导致回心血量减少，从而引起心脏腔室内充盈减少，短暂性地心输出量减少及血压降低。
在健康人中，上述变化可被血管壁的压力感受器感受到，刺激交感神经使其活动增加，副交感神经活动减弱，从而使心跳加快、静脉回流量增加，最终恢复心输出量，保证血压和脑灌注正常。

而帕金森病作为慢性进展性神经系统退行性疾病，常常伴有交感神经和副交感神经系统功能障碍，导致压力感受器敏感性降低，反射能力减弱，因而不能充分使回心血量增加，进而引发体位性低血压。
帕金森病病人合并体位性低血压的特点
帕金森病的治疗药物如复方多巴、多巴胺受体激动剂等可进一步使血压降低，而运动症状与体位性低血压可以产生叠加效应，导致步行更为不稳，跌倒风险明显增加，严重影响了病人的安全及日常生活质量及社会参与度。
帕金森病人体位性低血压发生的高危时段为清晨、夜间以及用餐后2小时内。
究其原因为：帕金森病病人心血管及自主神经功能紊乱，容易出现夜尿增多，导致日间血容量不足，故出现清晨低血压；而饱餐易诱发餐后低血压；长期高血压会导致压力感受器敏感性下降，无法及时对餐后血压下降进行调节，故而大大增加了餐后低血压发生。