<p class="ql-block">根据Weil MH等人于1975年提出的传统分类方法，休克分为四类：分布性（S，diStributive）、低血容量性（H，Hypovolemic）、梗阻性（O，Obstructive）、心源性（C，Cardiogenic）；但是对于相当比例的重症患者，病情极为复杂，很多情况并非只存在一种类型休克，而是多种休克类型并存，可以称之为混合性休克（K，mixed Kinds）；以上简称为SHOCK.</p><p class="ql-block">分布性休克（S，diStributive）：主要包括感染性、神经源性，过敏性休克、内分泌性休克。</p><p class="ql-block">基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。其血流动力学特点表现为“高排低阻”，即全身血管阻力下降，并通常伴有高心排血量。</p><p class="ql-block">1）感染性休克（septic shock）：由严重感染（如细菌、病毒、真菌等）导致全身炎症反应激活，过多的炎症介质对血流的调节处于失控状态，临床表现为相对性血管内容量不足和组织灌注压下降；而机体组织低灌注状态又是引起炎症反应的强烈因素，两者之间互为因果，形成恶性循环。是临床最常见、发病机制复杂、病情变化凶险、死亡率高的一类休克。</p><p class="ql-block">2）过敏性休克（anaphylactic shock）：由过敏反应引起，常见于药物、血液制品、食物或昆虫叮咬等。</p><p class="ql-block">3）神经源性休克（neurogenic shock）：由神经系统损伤或强烈神经刺激（如脊髓损伤、剧烈疼痛等）导致血管扩张引起的休克。其病理生理过程为小动脉及静脉血管张力丧失导致静脉血管床容量增加。</p><p class="ql-block">4）内分泌性休克（endocine shock）：常见于肾上腺皮质功能不全或衰竭、糖皮质激素依赖等；肾上腺皮质危象临床表现与感染极为相似，是由肾上腺产生的盐皮质激素和糖皮质激素缺乏引起，常见于重症患者，也可在肾上腺皮质功能不全的基础上急性发生。</p> <p class="ql-block">休克的病理生理机制</p><p class="ql-block">微循环障碍</p><p class="ql-block">（1）微循环收缩期（休克代偿期）：休克早期，在交感-肾上腺轴-肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩，此阶段微循环血流特点是“少灌少流”。</p><p class="ql-block">（2）微循环扩张期（休克抑制期）：随休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸使毛细血管前括约肌舒张。但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点。结果是微循环内血流较前淤缓，静水压和通透性也有所增加，血浆外渗、血液浓缩，加剧了组织细胞缺血缺氧，并使回心血量和心排血量进一步下降。</p><p class="ql-block">（3）微循环衰竭期（休克失代偿期）：休克晚期，细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”，血液高凝状态可能引发弥散性血管内凝血（DIC），即所谓“DIC期”，导致组织灌注不可逆性损害。</p>