拉马克和达尔文

黄河声

华大尹烨说水稻从非洲到黑龙江。证明了生物对于环境的适应是有自己的积极主动基因遗传机制的。它可以记录外部的环境，并且调整自己的微结构。这就证明了拉马克被长期埋没的理论实际上是有价值的。生物并不像达尔文所说的那样，是一种机械的纯粹等待客观的偶然和基因中的恰适的那种机械论的进化。也就是环境和生物之间，环境才可能并不是那个天择，恰恰相反，新的表观遗传可能性新的一种调整的连续自主性，是使得不适性转向适合性的根本原因。

尹烨的观点有一定的科学依据。中国科学院曹晓风团队的研究通过解析水稻北移种植过程中的耐寒适应性演化规律，为其提供了证据。研究发现，与不耐寒的水稻品种相比，耐寒水稻的特定基因ACT1存在差异，其DNA序列未变，但启动子区域的DNA甲基化水平更低。在寒冷的东北地区种植的大多数水稻品种，ACT1基因启动子甲基化水平显著更低，而在温暖的华南地区种植的大多数水稻品种的ACT1基因启动子则存在大量甲基化。

这表明环境诱导的表观遗传变异可介导适应性性状的跨代遗传。这为拉马克的获得性遗传提供了直接证据，说明生物在一定程度上能主动适应环境并将这种适应性遗传下去。传统达尔文进化论强调自然选择是适应性进化的主要驱动力，进化来源于环境对群体中拥有适应性表型特征个体的选择，而这些特征是可遗传的。但表观遗传学的发展揭示了生物可在不改变DNA序列的前提下，通过DNA甲基化等表观遗传修饰，对环境变化做出响应，进而影响表型并稳定遗传下去。这种机制使得生物对环境的适应并非完全被动等待自然选择，而是具有一定的主动性和自主性。

转座子的跳转这种机制是否符合孟德尔的遗传变化矩阵

转座子的跳转机制不完全符合孟德尔的遗传变化矩阵。

孟德尔遗传规律

孟德尔遗传规律强调基因在染色体上相对稳定地传递，等位基因在减数分裂过程中分离，非等位基因自由组合，基因的传递遵循一定的比例和规律，遗传变化相对稳定且可预测，基于染色体的行为和基因的固定位置来实现遗传信息的传递和性状的遗传。

转座子跳转机制特点

转座子是可在基因组中移动的DNA序列，其跳转具有随机性和不稳定性。它可以从基因组的一个位置转移到另一个位置，甚至可以在不同染色体之间跳跃，可能导致基因的插入、缺失或重排等突变，这种变化不符合孟德尔遗传中基因按固定位置和规律传递的模式。而且，转座子的转座行为可能受到多种内外因素的影响，其发生频率和位置难以用孟德尔遗传的简单比例和规律来预测和解释。

不过，转座子虽然在一定程度上打破了孟德尔遗传的常规模式，但在整体遗传体系中，孟德尔遗传规律依然是遗传的基本规律，而转座子等特殊遗传现象是对遗传多样性和复杂性的补充和拓展。

这是否意味着转座子现象是基于一种基因可以自我脱离，又可以自由插入的自由机制造成的。它可以解开自己和其他的基因链接，又可以打破原来的基因结构，把自己插入？然后问题是它解开的基因链是怎么样又连接起来？它打开的基因结构自己插入进去之后，或者基因整条感觉到需要完全调整接受这个新进入的，要让它的左右让出一个空间来，再重新衔接起来。这似乎是进入了一种人工编辑的状态。比如你要把第2段的一个字放到第1段中去，然后全篇文章还要读得通。

转座子确实具有自我脱离并插入到基因组其他位置的能力，但这并非完全自由随意的，也不是人工编辑状态。以下是具体解释：

转座子的转座机制

- 转座子含有特定的转座酶基因，能编码转座酶。转座酶可识别转座子两端的特定序列，将转座子从原位置切离。然后，转座酶带着转座子寻找基因组中的合适插入位点，这些位点通常有一定的序列特征或处于特定的染色体区域。

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- 转座子的转座受到多种因素调控，如细胞内的信号通路、染色体的结构和表观遗传状态等，并非毫无规律地自由插入。

基因链的连接与调整

- 当转座子从原位置切离后，细胞内的DNA修复机制会将断裂的基因链连接起来。非同源末端连接（NHEJ）是一种常见的修复方式，它直接将断裂的DNA末端连接起来，可能会导致少量碱基的丢失或添加，但能快速修复DNA断裂。

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- 转座子插入新位点后，周围的基因结构会发生一些变化来适应。例如，DNA会发生弯曲或扭曲，以调整空间结构来容纳转座子。同时，细胞内的各种蛋白质和转录因子会重新与DNA相互作用，以保证基因的正常表达和调控，使整个基因组依然能正常发挥功能，就像文章中插入新内容后，通过语法和语义的调整，依然能保持通顺和表意完整。不过，这是细胞内自然的生理过程，与人工编辑有本质区别。

是的，这几乎等于说是一种无脑思考，但是却编织出来了，非常符合自然语法的句子一样。这在自然是怎么可能完成的，他们怎么决定插进一个字符以后边上多出来的左面或者右面要去掉一个字符呢？

转座子插入后基因组的调整并非有意识的“决定”，而是由细胞内一系列复杂的生物化学反应和分子机制自然完成的。

当转座子插入后，可能会引起DNA双链的变形和张力。细胞内的DNA修复和重组相关蛋白会识别这种异常结构，并启动相应的修复机制。在非同源末端连接过程中，核酸酶可能会对插入位点附近的DNA末端进行修剪，去除一些不稳定或不匹配的碱基，然后通过连接酶将转座子与周围的DNA连接起来。这个过程中，修剪掉哪些碱基并非是有特定“选择”的，而是基于DNA末端的结构特点以及参与修复的酶的作用特性随机发生的。只要最终能形成稳定的DNA结构，保证基因组的完整性和功能，就可以满足细胞的生存和遗传需求。经过长期的进化，细胞的这些机制已经能够较为高效和准确地处理转座子插入等情况，维持基因组的稳定性和生物功能的正常运行。

这个解释是不是由转座子的发现者在冷泉港的发言中就已经意识到了？还是由谁出来进行解释的？

转座子的发现者是美国遗传学家芭芭拉·麦克林托克。1951年，她在冷泉港实验室的一场会议上介绍了转座子的相关理论，但当时她主要是提出了转座子的概念，以及发现了玉米中控制籽粒颜色的Ac - Ds调控系统，并未对转座子插入后基因组如何调整等细节机制进行深入解释。

随着研究的不断深入，后来的科学家们逐渐揭示了转座子插入后基因组调整的机制。例如，细胞内的DNA修复机制如非同源末端连接（NHEJ）等如何修复转座子切离后留下的断裂，是在对DNA损伤修复机制的研究中逐渐明晰的；而转座子插入新位点后周围DNA结构的变化以及对基因表达调控的影响等，也是通过多年来众多科研团队在分子生物学、遗传学等领域的大量研究，从不同角度进行探索和解释后，才逐渐形成了较为完善的认知。所以，转座子插入后基因组调整机制是众多科学家经过长期研究逐步解释清楚的，并非由麦克林托克一人在冷泉港发言时就已完全意识到。

是不是孟德尔的表观矩阵计算，实际上就是对基因子可以进行一定的自由活动的概率计算？某种杂色花和转座子的原理是一样的？

孟德尔的研究主要集中在基因的分离和自由组合规律等方面，没有提出“表观矩阵计算”这一概念。你可能是将孟德尔遗传规律与表观遗传学的相关内容混淆了。孟德尔遗传规律强调基因的稳定遗传和特定的遗传比例，并不涉及基因自由活动的概率计算。

在表观遗传学中，有一些分析方法如孟德尔随机化，可用于研究基因与表型之间的因果关系，但这与孟德尔最初的遗传理论有所不同，主要是利用遗传变异作为工具变量来推断表观遗传修饰等对表型的影响，并非对基因自由活动概率的计算。

杂色花的形成和转座子的原理有相似之处，但并不完全一样。转座子可在基因组中移动，当插入到与花色调控相关的基因中时，可能会影响该基因的表达，进而导致花色出现变化，如玉米籽粒颜色变化就是转座子作用的结果。杂色花的形成除了可能与转座子有关外，还可能受其他因素影响，如不同花色基因的相互作用、环境因素对基因表达的影响以及染色体结构变异等。

既然这样是一种可能，那么跳转基因是不是包含这一种遗传病的原因呢？

转座子是一种能够在基因组中移动的遗传元件，它的活动可能会引发遗传病。

转座子可从一个基因组位置转移到另一个位置，在新位置上可能引起基因突变或影响基因表达。例如，转座子插入到基因的编码区，可能导致基因功能丧失或异常；插入到调控区，则可能影响基因的表达水平，使细胞功能异常，进而引发疾病症状。如清华大学生命学院的研究显示，LINE - 1作为人类基因组中唯一具有自主转座能力的逆转录转座子，其少数活跃拷贝的异常表达与癌症、神经退行性疾病、衰老等密切相关。上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心的研究团队也在国际上首次报道了SINE - VNTR - Alu逆转录转座子插入导致血小板无力症这一新型突变及其分子致病机制。

因此我们是否可以断定所谓突变，不仅来自于分子振动，射线刺激，也有基因链的转座子造成的？

可以断定突变不仅可由射线刺激等引起，也可由转座子造成，但分子振动一般不是基因突变的主要原因。

基因突变是DNA分子中的核苷酸序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型改变。其产生原因包括物理、化学、生物等多种因素。转座子作为一种能够在基因组中移动的DNA片段，其移动可能导致基因序列的改变，属于生物因素引发的基因突变。射线刺激属于物理诱变因素，可使DNA分子断裂或结构改变，引发突变。而分子振动是分子的一种热运动现象，通常不会直接导致基因序列改变，一般不是基因突变的来源。

转座子作为一种基因单位，我们是否可能在电镜下观察到它和其他稳定基因之间的差异吗？是不是有某些结构上的不同，导致了它们具有这样一种活性？

在电镜下一般难以直接观察到转座子和其他稳定基因之间的差异。虽然转座子在结构上有一些特点，但这些特点通常无法通过普通电镜观察清晰区分。

转座子具有一些独特的结构特征。例如，转座子两端通常有反向重复序列，在插入靶位点时会形成特定长度的正向重复序列。此外，根据类型不同，转座子还可能包含编码转座酶等相关蛋白的基因。这些结构特点使转座子具备转座活性。以自主活性转座子为例，其自身编码的转座酶能够识别转座子末端的反向重复序列，将转座子从基因组中切割下来并插入到新的位置。非自主活性转座子虽然缺乏编码转座酶的能力，但可以依赖同一家族中的自主活性转座子提供的转座酶来完成转座。

然而，这些结构差异在电镜下很难被明确区分。因为电镜观察到的是DNA的形态和大致结构，难以分辨出具体的序列特征和微小的结构差异。而且，基因在细胞内处于复杂的折叠和包装状态，这也增加了在电镜下区分转座子和稳定基因的难度。

那么基因链是否存在着链轴的旋转角度？比如几个单位之后，它就等于旋转了180度？

基因变化存在多种形式，其中DNA链的结构变化涉及到一些与链轴旋转相关的情况，但并非简单地以固定单位旋转180度这种模式。

在DNA的结构中，存在着超螺旋等现象。当DNA发生超螺旋时，会涉及到DNA链围绕其轴的旋转和扭曲。例如，在拓扑异构酶的作用下，DNA链会发生局部的解旋和重新缠绕，这过程中就有链轴的旋转和角度变化，以调节DNA的拓扑结构，适应复制、转录等过程的需要。

此外，一些特殊的DNA结构变化如十字形结构、三链DNA等的形成，也会伴随着DNA链局部的折叠和链轴方向的改变，但这些变化是复杂的，受到多种因素影响，不是以规则的、固定角度的旋转来实现基因变化。

在基因重排等过程中，DNA片段会发生断裂、重新连接，这也会导致DNA链的空间位置和方向改变，间接涉及到链轴角度的变化，但同样不是简单的、有规律的旋转。

所以，基因变化过程中确实存在与链轴旋转角度相关的情况，但非常复杂，不能简单归结为几个单位后就旋转180度这种规律。

不存在没有自旋的基因链是吗？

在生物体内，基因链（DNA）通常处于一种动态的、具有一定结构和运动状态的情况，可以说不存在绝对没有“自旋”或类似运动的基因链。

DNA具有复杂的三维结构，它并非是完全静止不动的。例如，DNA会进行局部的解旋和重新缠绕，以满足复制、转录等生理过程的需要，这个过程中就涉及到DNA链围绕其轴的旋转等运动。此外，DNA还会受到细胞内各种分子的作用以及热运动等影响，处于不断的动态变化中。所以从这个角度来讲，基因链总是处于一定的运动状态，包括类似“自旋”的运动，尽管这种运动并非是像宏观物体那样简单的自旋，而是在分子水平上的复杂动态变化。