心电图～心室肥大

理解

心室肥大是指心室壁增厚或心室腔扩大，多由长期压力负荷或容量负荷过重引起。心电图是筛查心室肥大的重要工具，其改变主要与心肌细胞电活动异常、传导延迟及心脏位置变化相关。

基本概念与病理生理基础

1. 定义与背景

心室肥大主要指心室肌纤维增粗、室壁增厚，同时可能伴有腔体扩大的情况。临床上最常见的病因包括长期高血压、瓣膜性疾病（例如主动脉瓣狭窄）、心肌病等，也可能见于一些先天性和代谢性疾病。心室肥大本身不是独立疾病，而常反映心脏对持续性压力负荷或容量负荷的代偿性反应。

2. 病理生理机制肌

体积增加：

肥厚的心肌细胞增加了整个心室的电活动面积，使得在除极时产生更大的电流，进而在体表表现为QRS波幅增高。

传导改变与纤维间隔：

心肌重构过程中，局部传导速度可能延缓，导致QRS波群时间延长；同时，间质纤维化亦可能造成局部电位差异，导致复极阶段出现“劳损型”ST-T改变。

电向量重构：

肥大改变了心肌的整体电活动方向，常使除极的主向量偏移（如左心室肥大发生时常表现为左偏或左前倾），对相应导联产生明显的电压变化。

心电图改变机制

1. QRS波群电压增高增大电偶数量和面积：心肌肥厚后，心肌细胞体积和壁厚增加，产生的除极电流在投影到体表时放大，表现为胸导联（例如V5、V6）和某些肢体导联（如R波在I、aVL）中出现电压增高。标准指标：例如，在左心室肥大的诊断中常引用Sokolow-Lyon标准——V1导联S波与V5或V6导联R波相加（男性一般要求≥4.0 mV，女性≥3.5 mV）为阳性；此外，肢体导联中RI>1.5 mV、RaVL>1.2 mV也是常用指标。投影效应：肥大后心室与胸壁的距离可能缩短，根据容积导体原理（电场强度与距离平方成反比），这种物理距离缩小同样有助于表现为高电压。

2. QRS波群时间延长传导延迟：

心肌肥厚及伴随的纤维化可改变细胞间电传导，导致心肌除极时间延长，使得QRS波群的宽度可能超过正常范围（虽然通常延长幅度有限）。

3. 电轴偏移左心室肥大时：

由于肥厚多发生在左侧心室，除极的主向量往往向左偏移或左前偏移，表现为电轴向负（如在Ⅰ和aVL导联中R波增大）。右心室肥大时：右侧心室肥大则常表现为心电轴右偏，特别是在成人中，当右心室明显增大时电轴可能超过+110°。

4. ST-T改变（劳损性改变）次级改变：

虽然主要反映的是除极过程，但心室肥大还常伴有复极阶段的改变。高电压QRS波群后，ST段可能出现下移或呈现弧形改变，而T波则可能低平、双向或倒置，这些改变通常称为“劳损型改变”。这种现象是由于心肌厚度不均、局部缺血或复极不一致所致，并非由于原发性缺血，而是继发于心肌结构的改变。

临床意义与应用

1. 疾病预后指标

研究显示，出现明确的心室肥大心电图改变（如左心室高电压和劳损性ST-T改变）的患者，无论是高血压或其他心脏疾病，其心脏事件风险明显增高，包括心力衰竭、心律失常以及猝死风险增加。对于左心室肥大，其ECG表现往往预示着长期血压控制不佳及心脏结构异常，提示需要积极干预。

2. 疗效评估与治疗

指导ECG作为一种快速、无创、低成本的检测工具，在临床上常用于初筛和动态观察心室肥大的变化。随着抗高血压药物（例如ACE抑制剂、ARBs、β受体阻滞剂）治疗后，心室肥大可部分逆转，ECG上电压和ST-T改变减轻，对患者预后具有指导意义。

3. 鉴别诊断的辅助

虽然单凭ECG不能完全区分生理性适应（如运动员心脏）与病理性肥大，但结合病史、体检以及影像学检查，ECG可以作为一个重要的线索，在疑似心室肥大时帮助进一步行超声心动图等确认诊断。