急性心肌梗死十问—从基础概念到病理生理机制，再到临床分型

济南的急救人老A

近期，急性心肌梗死的患者比较多。虽然关于急性心肌梗死多巴胺之前已经做过很多科普内容，但现在觉得依旧要再提一下。

本文只提供简单科普，具体情况请就医或咨询心血管内科医生。

第一个问题，什么是急性心肌梗死？

根据《中国心血管健康与疾病报告2022》显示：我国急性心肌梗死的年发病率从2002年的50/10万上升至2019年的250/10万，增长近5倍。每年新发急性心肌梗死病例约100万例，平均每30秒就有1人发病。

急性心肌梗死是指冠状动脉（心脏供血动脉）突然发生持续性闭塞或严重狭窄，从而导致心肌细胞因缺血、缺氧而发生不可逆坏死的临床急症。

急性心肌梗死的核心问题总结起来就是下面这个过程：冠状动脉粥样硬化斑块破裂/侵蚀 → 血小板聚集+血栓形成 → 血管闭塞 → 心肌缺血缺氧 → 无氧代谢启动 → ATP耗尽 → 钠钾泵失灵 → 细胞水肿、钙超载 → 心肌细胞凋亡/坏死 → 心脏收缩功能障碍 → 心力衰竭/心律失常/猝死。

第二个问题，急性心肌梗死的后果？

后果很严重，只有一句话：会出现恶性心律失常，心力衰竭，甚至呼吸心跳骤停，分分钟要命！

第三个问题，急性心肌梗死都有那些症状？

典型症状自然会是胸闷胸痛，但是生活中也常见于不典型症状的患者，如牙痛、胃痛、左肩、左臂、下颌、背部放射痛等，甚至没有明显疼痛症状者。尤其是那些以头晕、晕厥、胃胀、气短、晕厥等症状为主诉的患者，更具迷惑性。这些表现为五花八门疼痛症状，实际上不典型症状的急性心肌梗死的病例在急诊不仅有很多，而且经常遇见，每一种情况多巴胺都曾在科普文中中描述过。其中最常见的便是急性下壁心肌梗死却变现为上腹痛、恶心、呕吐的患者，因为膈面缺血刺激迷走神经，所以出现类似“胃炎”的症状。以及无症状性心肌梗死患者也有很多，因为老龄化和糖尿病人群日益增多。

第四个问题，为什么有些急性心肌梗死患者起初的心电图和心肌酶检查会是正常的假象？

关于心电图检查“正常”，这种情况在临床上很常见，所以对于高危人群，医生会要求反复做心电图和心肌酶检查。因为在心肌缺血早期（＜30分钟~2小时）：冠状动脉虽已闭塞，但心肌细胞尚未发生不可逆坏死，心电图可能仅显示非特异性改变（如T波高尖、QT间期延长），而无典型ST段抬高，甚至有些患者的心电图表现就是正常心电图。而在非ST段抬高型心梗（NSTEMI）的情况下，冠状动脉未完全闭塞（如严重狭窄或微栓塞），心电图可能仅表现为ST段压低或T波倒置，甚至完全正常。如果患者为后壁/右室心梗，则常规12导联心电图可能无法捕捉后壁缺血，需加做V7-V9导联或右室导联。

关于心肌酶检查“正常”，心肌酶（如TNI、TNT、MYO、CK-MB等）是诊断急性心肌梗死的核心指标，但其释放到血液中需要一定时间，导致在心肌梗死早期可能出现假阴性结果，这种现象称为“延迟升高”。比如肌钙蛋白可能在发病3-4小时后才会升高，肌红蛋白在发病1-2小时后才会升高。如果患者在没有达到这个时间限定内做了这些检查，是有可能呈现出“正常”结果的。

第五个问题，ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）有什么区别？

所谓ST段抬高型心肌梗死（STEMI），就是指心电图显示ST段抬高，提示冠状动脉完全闭塞。 这种情况一般很好判断，因为所见即所得。它病理特点是透壁性心肌坏死（累及心室全层），常见前壁心梗和下壁心梗，需要越快开通血管越好，时间就是心肌，时间就是生命。具有胸痛中心的医院一般都可以做到快速诊断治疗。

所谓非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）指的是心电图无ST段抬高，但心肌酶升高（如肌钙蛋白）。这种情况需要高度重视，因为会因为各种原因更容易被忽视或漏诊。它的病理特点是非透壁性坏死。 冠状动脉未完全闭塞，但存在严重狭窄或微血栓。 这种情况下根据患者的具体情况，可以抗栓优先，分层干预。也就是说，不一定要立刻就介入治疗。

第六个问题，为什么有些急性心肌梗死患者没有疼痛的症状？

有些患者在起病之初是有疼痛症状的，但因为时间久症状轻而被忽视。而有些患者，特别是老年患者和糖尿病病程较长的患者确实会出现无痛性心肌缺血/梗死，这主要和糖尿病导致的自主神经病变和心肌代谢异常有关。

因为糖尿病患者长期高血糖会损害交感神经和副交感神经纤维，尤其是支配心脏的神经（如迷走神经和交感神经末梢），进而导致痛觉传入神经功能障碍，在心肌缺血时，乳酸、腺苷等致痛物质释放，但神经无法将疼痛信号传递至大脑。而且长期高血糖可能增强内源性阿片肽（如β-内啡肽）释放，抑制痛觉传导。所以，在临床上遇见老年人，以及长期高血糖的患者是更加需要引起重视的。心电图应该作为常规检查。

第七个问题，为什么有些心肌梗死患者只需要做心脏支架而有些患者却需要行心脏搭桥手术？

简单的说，那些存在多支血管弥漫性病变的患者，如左主干+三支病变（左前降支、回旋支、右冠均严重狭窄），以及严重钙化、血管扭曲、慢性完全闭塞（CTO）、支架难以通过或再狭窄风险高者是需要心脏搭桥的。当然，还有一些评分标准等，不再赘诉。

第八个问题，为什么有些急性心肌梗死患者没有胸痛的典型症状，反而以牙痛、胃痛、上肢痛等不典型症状为主？

急性心肌梗死的典型症状是胸骨后压榨性疼痛，但约20%-30%的患者（尤其女性、老年人、糖尿病患者）会表现为牙痛、上腹痛、左上肢痛等不典型症状，容易误诊为其他疾病。对于急诊医生来说，可谓“万事都要考虑急性心肌梗死”，这背后的道理主要是：心脏的神经支配与其他部位（如胃、下颌、手臂）的传入神经在脊髓同一节段（T1-T5）交汇，大脑皮层无法精确定位，导致疼痛被投射到体表（如上腹、牙床或手臂）。进而导致大脑“误判”疼痛来源，患者表现为胸部以外的疼痛。比如“控制介导”牙痛的脊髓节段在T1-T3，这个时候大脑皮层往往就会判断错误。

第九个问题，心肌梗死时可以自己服用硝酸甘油制品吗？

有很多患者在出现胸痛或自己怀疑急性心肌梗死后都会自服含有硝酸甘油的药品。虽然多数患者在服用这类药物后并没有导致病情加重，但有些类型的急性心肌梗死是不适合使用这类药物的，比如右心室心肌梗死，因为右心室梗死时，心脏依赖足够的回心血量维持血压。而硝酸甘油会扩张静脉，减少回心血量（前负荷降低），导致严重低血压甚至休克。比如急性下壁心梗伴心动过缓者，因为硝酸甘油可能反射性加重迷走神经兴奋，导致严重心动过缓或心脏停搏。又比如同样以胸背痛为主要临床表现的急性主动脉夹层，因为硝酸甘油降低血压的同时，可能掩盖疼痛，加剧休克，延误夹层诊治等等。肥厚型心肌病和24小时内服用过"伟哥"的患者也不应该擅自服用该类药物。

所以对于高度考虑急性心肌梗死的患者，并不建议自行服药，而是应该拨打急救电话，且不要自行驾车就医。除非你自己确定自己只是“心绞痛”。

第十个问题，饮酒诱发急性心肌梗死的原因之一吗？

临床上经常能够遇见饮酒后出现胸痛甚至急性心肌梗死的患者，甚至这本身就是“醉酒后的N种死法”之一。因为酒精代谢产物（乙醛）会直接刺激血管内皮，导致冠脉痉挛，减少心肌供血。而且酒精的急性摄入会导致人体内儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素等）释放，这些物质会使人血管收缩且心率加快，从而进一步加剧心肌耗氧量的增加。而且酒精干扰心肌细胞离子通道（如钾通道），诱发房颤/室性心律失常，导致心输出量下降，冠脉灌注不足。如果患者原本便存在冠脉异常，是完全有可能导致出现急性心肌梗死发生的，甚至在“醉生梦死”中悄悄去世。而且对于那些长期饮酒的患者来说，酗酒原本就会导致动脉粥样硬化、心力衰竭、代谢紊乱等。

最后提醒一下：急性心肌梗死的救治成功率取决于您自身对疾病的认知，自我的管理能力，和发病后的反应速度，以及对医务人员的信任度、配合度！此外，本文科普不能替代专业诊疗，如有疑似症状，请立即就医！