猪只急性死亡原因汇总分析‖结合不同器官病理

牧医笔记

<p class="ql-block">兽医在临床上经常会遇到猪只急性死亡的现象,发病时间短,意味着没有充足的时间让组织器官产生特征性病变,不利于现场人员的分析和判断,往往只能通过临床症状揣测可能的病因。本文从不同系统器官入手,汇总了可能导致猪只急性死亡的病因,旨在对诊断提供参考。</p> <p class="ql-block"><b>01</b></p><p class="ql-block"><b>脑炎-神经症状后急性死亡</b></p><p class="ql-block"><b>脑炎急性症状:</b></p><p class="ql-block">突然倒地、流涎吐沫、四肢抽搐或划水状;可能出现角弓反张、眼球突出、震颤。体温升高。有时因颅内压升高而眼球充血发红和呕吐。之后很快死亡。</p> <p class="ql-block">图1. 脑炎,颅内压升高眼球充血发红、脑炎出血</p><p class="ql-block"><b>致病菌:</b></p><p class="ql-block">链球菌、副猪嗜血杆菌、仔猪水肿病(致病溶血性性大肠杆菌)。这些都能通过血脑屏障,入侵神经系统。潜伏期很短,发病迅速,死亡率很高。</p><p class="ql-block"><b>临床发病和致死机制:</b></p><p class="ql-block">脑炎引起脑组织水肿,颅内压升高,严重时可导致脑疝形成,压迫生命中枢,引起呼吸和循环衰竭。另外,脑炎出血等可能损伤控制呼吸和心跳的脑干区域,导致生命维持功能的突然停止,引起急性死亡。</p><p class="ql-block">神经病变受损导致运动障碍和自主神经障碍,肌肉控制失调,表现为四肢无力、肌肉抽搐、痉挛,从而引起四肢划水。</p><p class="ql-block">当然脑炎并不一定是导致急性死亡的主因,病原菌引起的其他损伤和继发感染如急性败血症等也会造成急性死亡。</p> <p class="ql-block"><b>02</b></p><p class="ql-block"><b>心脏病变(心肌炎、心包炎等)造成的急性死亡</b></p><p class="ql-block">心肌炎是指因感染或其他原因引起的弥漫性或局灶性心肌间质的炎性细胞浸润和心肌纤维坏死或退行性病变。</p><p class="ql-block">心脏出现<b>带状或点状出血,心包积液浑浊,心机松软变性,甚至质地松弛,局部呈灰黄或者灰白色</b>。</p><p class="ql-block"><b>心肌炎临床症状:</b></p><p class="ql-block">最急性:<b>无任何症状突然死亡</b>,或者经短时间兴奋后虚脱死亡。</p><p class="ql-block">急性:<b>短时间内体温极速升高</b>(41℃~42℃)、精神沉郁、少食、不食,有的猪表现震颤、步态蹒跚、呼吸困难、呕吐,或表现进行性麻痹。</p><p class="ql-block"><b>致病菌</b>:</p><p class="ql-block">口蹄疫、链球菌、猪丹毒、副猪等能造成心肌炎。</p><p class="ql-block">链球菌容易导致心肌炎,炎性渗出造成心包与心脏黏连;</p><p class="ql-block">副猪容易造成心包炎(绒毛心),心包积液亦会引起心肌炎。</p> <p class="ql-block">图2. 心肌炎-心肌出血及心包积液-纤维素覆盖</p><p class="ql-block">口蹄疫病毒能直接侵入心肌细胞,导致心肌细胞损伤和坏死,出现炎症反应和结构坏死。此外,心肌细胞可能会发生脂肪变性,心肌细胞内脂肪滴增多、增大,导致心肌纤维弹性降低、心室扩展、肥大,呈局灶性或弥漫性黄褐色,切面浑浊,结构不清,形成“虎斑心”。</p> <p class="ql-block">图3. 心肌脂肪变心形成虎斑心,以及桑葚心</p><p class="ql-block">猪丹毒造成的急性死亡,主要由于急性的败血症,导致高烧、呼吸困难以及器官出血、充血严重。慢性症状通常是由于心脏瓣膜长期受到炎症的影响而形成“菜花心”。</p> <p class="ql-block">图4:链球菌可造成肺脏水肿、出血,呈现大叶性肺炎症状等。</p> <p class="ql-block">03肺脏病变</p><p class="ql-block">肺充血、出血、水肿和纤维素性渗出肺脏病变造成急性死亡的临床症状:一般为无症状突然死亡,头天晚上下班前巡栏时猪只表现正常,次日发现死于栏内。部分死亡猪只口鼻内有带血泡沫。发病猪只可观察到发烧(可达41℃以上)、严重的呼吸困难、尖叫、犬卧呼吸或者倒地张嘴喘气、耳朵四肢发绀。一般救治无效,很快死亡。</p><p class="ql-block">致病菌:猪传染性胸膜肺炎放线杆菌、猪放线杆菌、猪肺疫(猪巴氏杆菌)、副猪嗜血杆菌和链球菌。</p><p class="ql-block">猪传染性胸膜肺炎、猪放线杆菌、猪肺疫在临床症状和组织病理变化上比较相似,现场主要表现为猝死、尖叫、呼吸困难、口鼻有血液泡沫。急性死亡猪只解剖后,以肺脏充血、出血为主,偶尔可看到肺脏表面有纤维性渗出。但三者还是有所区别,猪肺疫又叫“锁喉风”,发病猪只可见到咽喉部肿胀,咽喉部及周围组织呈出血性浆液性炎症,皮下组织可见大量胶冻样淡黄色的水肿液,这点有别与猪传胸和猪放线杆菌。</p><p class="ql-block">传染性胸膜肺炎以急性出血性纤维素性胸膜肺炎和慢性纤维素性坏死性胸膜肺炎为特征。</p><p class="ql-block">副猪嗜血杆菌造成的急性死亡中,一般以猝死为主,很难见到呼吸急促、尖叫、口鼻有血色泡沫等症状,解剖后可见胸腔和腹腔有纤维素性渗出物,但急性案例中一般很难见到明显、大量的渗出物。链球菌肺炎除了能造成脑炎、关节炎外,还会引起猪只肺部充血、出血导致呼吸困难、张嘴喘气等症状。急性死亡猪只解剖后肺脏主要为充血水肿,偶尔可见少量的纤维素性渗出。另外,链球菌导致的急性死亡中,可见病猪伴有四肢划水、眼球充血等神经症状,这可与传胸、副猪等加以区分。</p> <p class="ql-block">图5. 猪传胸组织病变中:气管内充满血样泡沫;肺脏充血、出血,可见纤维素性覆盖。</p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(22, 126, 251);">肺部病变死亡的致死机制为:</b></p><p class="ql-block">1、肺脏水肿、充血,导致气体交换受阻,器官缺氧衰竭死亡。这些病原菌自身携带的毒素具有溶血性和细胞毒性,同时刺激机体产生的炎症反应,共同导致肺泡上皮细胞和内皮细胞的损伤,血管通透性增强,引起肺泡和间质的水肿和出血。影响了气体交换和肺循环,加重心脏负担和器官缺氧,导致衰竭死亡。</p><p class="ql-block">2.内毒素导致全身败血症和机体休克。病原菌体内大量繁殖后,引起机体免疫反应,产生细胞因子风暴,不受控的免疫反应导致多器官衰竭和死亡。此外,炎性因子可导致血管通透性增加和凝血功能障碍,引起全身性出血倾向,进一步加剧死亡的发生。</p> <p class="ql-block">如图. 脾脏肿大发黑、出血、淤血,部分破裂</p> <p class="ql-block">04</p><p class="ql-block"><b style="color:rgb(22, 126, 251);">脾脏病变:脾脏破裂、扭转</b></p> <p class="ql-block"><b>脾脏破裂造成急性死亡的临床症状:</b></p><p class="ql-block">表现正常,但突然死亡的情况,在妊娠母猪上最易发生。部分猪只可能出现呼吸急促、心跳加快、皮肤苍白、精神萎顿、腹痛导致全身颤栗和腹痛坐立不安、呕吐、死后鼻孔出血和肛门外翻等。</p><p class="ql-block"><b>致病菌</b>:产气荚膜梭菌、非洲猪瘟、链球菌、猪丹毒、传染性胸膜肺炎、副伤寒杆菌等能够引起急性败血症导致脾脏快速肿大、出血、淤血。</p><p class="ql-block"><b>非疾病因素</b>:猪只打斗、暴力驱赶、应激、暴饮暴食等。死猪剖检之后发现部分淋巴结肿大,脾脏肿大发黑、出血、淤血,部分破裂,腹腔内积血严重;偶尔可见胃、肠胀气;其他组织器官正常,但因为长时间浸泡在血液中表面发红,呈现出血状。</p> <p class="ql-block">非洲猪瘟、链球菌、猪丹毒、传胸等病原本身就能引起机体强烈的败血症和免疫反应,很容易造成脾脏肿大和淤血、出血。</p><p class="ql-block">产气荚膜梭菌毒素除了能够导致脾脏淤血肿大外,还可引起坏死性肠炎和肠道、胃胀气,导致腹压升高,压迫脾脏破裂。</p><p class="ql-block">所以,在部分胀气死亡的案例中可见到脾脏的破裂。另外,猪只发生胃脾扭转时,也可导致脾脏因折叠或摩擦出现破裂。</p><p class="ql-block"><b>致死机制为:</b></p><p class="ql-block">1、脾脏发挥着造血、存血、滤血、免疫等重要功能。脾脏本身就是一个很大的血窦组织,内部充满血液;同时还有大量的免疫细胞。病原菌进入体内后增殖产生败血症,刺激免疫细胞增多,免疫细胞释放的血管活性物质(如组胺、缓激肽、血清素等)可以引起血管扩张,增加血管通透性,导致脾脏血流增加、充血肿大。脾脏在清除这些细胞的过程中积累大量的细胞碎片,造成血管腔闭塞,进一步加剧了肿大和淤血。而质地较脆的血窦组织结构,在进一步血肿严重时可能造成脾脏破裂造成腹腔大出血。</p><p class="ql-block">2、腹腔内大出血可导致循环血量减少,引起机体失血性休克,导致多个器官衰竭。腹腔出血还会伴随凝血功能障碍,诱发全身微血管血栓形成,影响微循环,引起全身出血及微循环衰竭。</p><p class="ql-block">3、血液进入腹腔后造成腹膜炎。病原菌本身造成的全身败血症和出血形成的腹膜炎叠加,引起更严重的全身感染和炎症反应,导致呼吸、肾脏、肝脏、心脏的急性衰竭也会引起快速死亡。</p> <p class="ql-block"><b>05</b></p><p class="ql-block"><b>VE和硒缺乏</b></p><p class="ql-block">硒是谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成部分,这种酶具有抗氧化作用,能够保护心肌细胞免受氧化应激的损伤。硒缺乏会导致机体抗氧化能力下降,使得心肌细胞更容易受到自由基的攻击,从而引发心肌炎。</p><p class="ql-block">维生素E是一种脂溶性抗氧化剂,能够保护细胞膜不受自由基的损害。在维生素E缺乏的情况下,心肌细胞可能更容易受到氧化应激的损伤,这可能会加剧心肌炎的病程或影响其恢复。</p><p class="ql-block">VE和硒缺乏会导致桑葚心,心脏扩张、心肌色淡而驰缓,心内外膜大量出血点或弥漫性出血,心机间有灰色或黄白条纹状变性和斑块状坏死区。心脏外观呈现红紫色形似桑葚,得名“桑葚心”。</p><p class="ql-block"><b>致死机制为:</b></p><p class="ql-block">心肌炎可能导致严重心力衰竭、心律失常,甚至心源性猝死。</p><p class="ql-block">其中心率失速过快的频率使心室收缩无力,无法有效地将心室的血液送至主动脉而供应心脏、大脑等脏器使用。导致机体器官缺氧死亡。</p><p class="ql-block">另外,某些严重心跳不规则可能导致心脏突然停止跳动,引起猝死。</p>