<p class="ql-block">01</p><p class="ql-block">什么是HPV?</p><p class="ql-block">HPV 全称为人乳头瘤病毒(Human Papilloma virus),是一种常见的DNA病毒。目前已知有超过 100 种 HPV 病毒,其中约有 40 种可以感染人类的生殖器官和口腔。根据是否引起癌变可分为低危型和高危型两大类。</p><p class="ql-block">常见高危型HPV类型有HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等亚型。研究证明,84.5%的宫颈癌是由HPV-16和18病毒导致。</p><p class="ql-block">02</p><p class="ql-block">HPV感染过程</p><p class="ql-block">HPV 感染宫颈上皮细胞有着特定的过程。首先,病毒通过微裂隙或炎性损伤进入基底层细胞,然后在基底层细胞中复制病毒 DNA(低拷贝)。接着,在上皮表层细胞中,病毒会扩增 DNA(高拷贝数),并合成衣壳蛋白 L1 和 L2。最后,病毒完成组装,新的感染性病毒颗粒从上皮表面脱落,进而感染其他细胞。</p><p class="ql-block">随着时间推移,可能进入宫颈上皮细胞病变期。宫颈上皮细胞会出现异常增生,形成病变,即宫颈上皮内瘤变(CIN)。CIN 分为三级,从轻度不典型增生到重度不典型增生,乃至原位癌,一步步向癌症逼近。</p><p class="ql-block">03</p><p class="ql-block">癌前病变阶段</p><p class="ql-block">在细胞学层面,不同级别的病变有着明显的差异。LSIL (低度病变)表现为鳞状上皮基底及副基底细胞增生,细胞核极性轻度紊乱,有轻度异型性,核分裂象少,局限于上皮下 1/3 层。上皮的上 2/3 层为分化成熟的上皮成分,其间常见异型挖空细胞。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">而 HSIL(高度病变) 则是鳞状上皮全层核异型,出现核深染,染色质增粗,核膜不规则,核质比例增加,核分裂象增多。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">CIN2 时,异型增生鳞状上皮扩展至上皮的中 1/3 层,且伴上 1/3 层存在成熟现象。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">CIN3 中,异型基底/副基底细胞增生超过全层 2/3,已达上 1/3 层且不伴细胞成熟。</p><p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">CIN3 级病变若未得到妥善治疗,就可能发展为宫颈癌前病变。这是宫颈癌发生前的关键节点,也是干预和治疗的黄金时机。</p><p class="ql-block">04</p><p class="ql-block">宫颈癌阶段</p><p class="ql-block">如果宫颈癌前病变未被及时治疗,最终可能恶化为宫颈癌。宫颈癌作为女性常见的恶性肿瘤,严重威胁着女性的生命健康。然而值得庆幸的是,宫颈癌是目前唯一病因明确、能够早期预防和治愈的恶性肿瘤。</p><p class="ql-block">05</p><p class="ql-block">HPV疫苗接种</p><p class="ql-block">由于HPV感染仅存在于黏膜上皮层,不存在血源性感染,因此并不会引起强烈的免疫反应。接种疫苗后能诱导体液免疫产生中和抗体,中和抗体在HPV进入机体时即可与病毒抗原结合,从而预防HPV感染。</p><p class="ql-block">一项研究数据显示,12或13岁女性接种二价HPV疫苗十二年后,没有一人罹患宫颈癌,保护效果为100%。国产双价HPV疫苗研究表明,在18-45岁女性中疫苗的保护效力为100%。</p>