南石医院眩晕、脑病科（神经内科七病区）【儿童眩晕亚专业】——张玉医师科普（183）

张玉

一眩晕的治疗药物 眩晕的治疗药物有前庭抑制剂、改善内耳微循环的药物、糖皮质激素、利尿剂、钙离子拮抗剂、尼麦角林、天麻素等。表1：眩晕的治疗药物分类药物药理特点前庭抑制剂抗组胺剂：异丙嗪、苯海拉明、美可洛嗪等①眩晕发作持续数小时或频繁发作，出现剧烈的自主神经反应并需卧床休息者，一般需使用前庭抑制剂控制症状。②前庭抑制剂主要通过抑制神经递质而发挥作用，但若使用时间过长，可抑制或减缓前庭代偿，因而急性期症状控制后宜停用。其不适于前庭功能永久损害者，头晕一般也不用前庭抑制剂。抗胆碱能剂：东莨菪碱、地芬尼多等苯二氮䓬类：地西泮等抗多巴胺类：氟哌利多等改善内耳微循环的药物倍他司汀可改善内耳血供，平衡双侧前庭神经核放电率，并可与中枢组胺受体结合，进而控制眩晕发作。银杏叶提取物可扩张脑血管、改善血流供应、增加脑血流量、降低脑血管阻力，并能改善脑缺血、缺氧，减轻脑水肿和脑供血不足造成的脑功能障碍。可用于眩晕、梅尼埃病等。糖皮质激素可控制眩晕发作，可能与其改善内淋巴积水状态、调节免疫功能等有关。利尿剂氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等可减轻内淋巴积水，而控制眩晕的发作。钙离子拮抗剂氟桂利嗪通过抑制钙超载和皮层扩布抑制（CSD）的发生、改善内耳血流和脑微循环、促进前庭功能代偿等多种作用，而预防前庭性偏头痛（VM）的发生，可显著降低VM者的眩晕发作频率和严重程度。适于偏头痛和眩晕。麦角生物碱类药物尼麦角林尼麦角林是一种半合成麦角生物碱衍生物，能改善循环而减少眩晕发作。其α受体阻断作用，可能引起直立性低血压。其他天麻素可用于后循环缺血、前庭性偏头痛（VM）等。二眩晕治疗药物的选用 ▎中枢性眩晕中枢性眩晕是中枢前庭通路病变导致的，病因如血管病（包括脑梗死和脑出血等）、外伤、炎症、脱髓鞘疾病、中毒、神经变性病及肿瘤等，症状除眩晕、恶心、呕吐外，常伴发脑干或者小脑损伤症状，包括吞咽障碍、共济失调、眼球震颤、眼动神经麻痹、视野缺损、突然发病的感音神经性听力减退、肢体或颅神经无力或感觉障碍、意识障碍、晕厥等。不合并脑干小脑疾病相关症状而以孤立性眩晕为临床表现的中枢性眩晕很少见。脑血管病性眩晕很多类型的眩晕与血管系统疾病有关。当颅内、外脑血管发生血液循环障碍累及前庭神经系统时则可引起眩晕，称为血管性眩晕（vascular vertigo）。前庭系统主要是由椎-基底动脉系统供血，内耳迷路和前庭神经核的供血血管均为终末动脉，一旦发生病变其侧支循环建立较慢、较难，且前庭神经核是脑干中最大的神经核，位置较表浅，对缺血缺氧特别敏感，也较易受到损伤而引发眩晕，故临床上由椎-基底动脉系统疾病所引起的眩晕，远较颈动脉系统疾病所致者更为多见。且常因动脉粥样硬化、高血压、低血压、心脏疾病、高脂血症、高黏血症，以及椎-基底动脉系统的血栓、栓塞、缺血发作、动脉炎、动脉痉挛、血管畸形等所致。多在中年以后发病，常呈突然性发病。一般而言，愈接近椎-基底动脉分支末端（如内耳迷路）的病变，所引起眩晕、耳鸣、耳聋等临床症状愈严重；病变愈接近动脉主干（如脑干）的病变，耳鸣、耳聋等内耳症状愈不明显，且常伴发有脑实质受损的其他神经症状和体征。由于椎-基底动脉系统及其分支血管供血范围的不同，可引起耳性、前庭神经性、前庭神经核性、脑性和混合性（两者或两者以上并存）等不同类型的眩晕。大多数血管性眩晕是由颅内椎-基底动脉系统及其分支血管的血液循环障碍所引起；部分可能是由颅外的椎动脉或锁骨下动脉，或者此类动脉邻近的组织结构异常（如颈椎病、前斜角肌或韧带疾病等）压迫或刺激椎动脉引起的血液循环障碍所致（颈性眩晕）。迷路卒中性眩晕本病由椎-基底动脉发出的内听动脉痉挛、闭塞或出血所致。突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴有恶心、呕吐。若同时有前庭耳蜗动脉受累，则伴有病侧耳鸣、耳聋，但神志清晰。迷路卒中的眩晕性质属前庭周围性眩晕，但病因归类仍属于脑血管病性眩晕。病情恢复和反复发作与否，取决于病变的性质。如为缺血导致，症状和体征较易恢复；如为梗死或出血导致，则恢复较慢，疗效较差，甚至很差。椎-基底动脉缺血发作性眩晕其病因及发病机制可多种多样，但与眩晕有关的局灶性脑缺血，主要发生于椎-基底动脉主干或其分支的供血区域。严重而持续时间较长的局灶性脑缺血，可在相应脑实质内形成梗死灶（如延髓背外侧脑梗死所致的Wallenberg综合征等），其眩晕常在较短时间内消失，但其他局灶性脑缺血的症状可明显地继续存在，脑影像学检查存在有梗死灶。如果脑缺血程度较轻，持续时间较短，且未达到引起脑梗死的阈值时，临床上虽具有一定的局灶性脑损害的症状和体征，但在脑实质内并无梗死灶的形成，此可视为由于低灌注性脑缺血的结果；其大多数病例呈短暂性脑缺血发作（TIA），但也有临床症状持续超过24 h，甚至数日者（椎-基底动脉可逆性缺血发作），且呈反复发作；单独发作性眩晕也可由椎-基底动脉供血不足引起，但一般不会持续超过6周。对这类无脑梗死灶形成，而临床上又以颅内后脑循环缺血引起的急性眩晕发作，我们称为急性椎-基底动脉缺血发作（AVBIA）性眩晕，有别于由颅外颈部病变累及椎动脉所致的眩晕发作（统称为颈性眩晕）。延髓背外侧综合征性眩晕 当一侧椎动脉或小脑后下动脉闭塞时，在由其供血的该侧延髓背外侧处形成一个三角形的缺血区，称为延髓背外侧综合征。小脑后下动脉是椎动脉的主要分支，较易发生动脉粥样硬化，30～40岁者约有20%出现此种改变，使得动脉管腔逐渐变窄，造成局部血流量逐渐减少。临床上以突发剧烈的旋转性眩晕为其主要临床表现，伴有水平性或混合性眼震及恶心、呕吐（前庭神经核受累），病侧肢体共济失调，向病侧倾跌（前庭-脊髓束受累）；病侧软腭及声带麻痹，呛咳、吞咽困难（疑核及第Ⅸ、X对颅神经受累）；同侧面部及对侧颈部以下的肢体和躯干呈交叉性浅（痛、触）感觉减退（三叉神经脊束核及脊髓-丘脑束受累）。小脑卒中性眩晕 小脑的梗死或出血，常引起突发性眩晕，且大多数为其首发症状而来就诊。病初眩晕常较刷烈，但常易被接踵而来的其他神经（小脑）症状、颅内压增高症状或枕骨大孔疝症状等所掩盖。 炎症和脱髓鞘疾病可使用糖皮质激素、免疫球蛋白等免疫调节药物治疗。后循环缺血是常见中枢性眩晕的病因，改善脑血循环的药物如天麻素、银杏叶制剂、倍他司汀等药物有助于改善症状。前庭性偏头痛（VM）是一种有遗传倾向的、以反复发作头晕或眩晕、可伴恶心、呕吐或/和头痛为症候的疾病，其前庭症状主要为发作性的自发性眩晕，其次为头动诱发或位置诱发性眩晕、头晕或不稳，也可表现姿势性不稳，部分可表现为视觉性眩晕或头晕。 治疗药物可选用钙离子拮抗剂（氟桂利嗪）、前庭抑制剂（异丙嗪、茶苯海明等）、曲坦类药物、抗癫痫药物（托吡酯、拉莫三嗪、丙戊酸）、β受体阻滞剂（普萘洛尔、美托洛尔）、抗抑郁药物（阿米替林、文拉法辛、去甲替林）、天麻素、尼麦角林等，可改善眩晕及头痛的发作频率和严重程度。 ▎周围性眩晕周围性（外周性）眩晕一般认为是前庭神经核团以下的前庭通路病变引起，包括前庭神经末梢感受器、前庭神经或前庭神经节病变引发的眩晕。常见疾病包括良性阵发性位置性眩晕（耳石症）、梅尼埃病、前庭神经炎，少见疾病包括和中耳病变相关的疾病。良性阵发性位置性眩晕（BPPV） BPPV又称耳石症，是最常见的眩晕类型，通常发生于老年群体，尤其是老年女性。患者在位置变化时发生＜1 min的阵发性眩晕，典型的位置变化包括在床上翻身、躺下、起来，或站立位弯腰及站起，或抬头向上望等。然而，部分老年BPPV患者主诉位置性头晕而非眩晕。BPPV的原因是耳石碎屑不经意进入半规管，头外伤或内耳感染时均能引起耳石碎屑脱落。BPPV诊断标准为受累半规管平面上发现典型的位置性眼震，如果阵发性位置性眩晕症状或眼震不典型，则须与后颅窝肿瘤或梗死引起的位置性眩晕进行鉴别。BPPV内科治疗首选手法复位或机器人复位，对于复位后有残余头晕症状及不适合复位治疗的老年患者，可进行前庭康复治疗。BPPV治疗首选手法复位，其复位后有头晕、平衡障碍等症状时，可使用有改善内耳微循环的药物如倍他司汀、银杏叶提取物等。因前庭抑制剂抑制或减缓前庭代偿，故不推荐常规使用。梅尼埃病 梅尼埃病是一种原因不明的、以膜迷路积水为主要病理特征的内耳病，临床表现为发作性眩晕、波动性听力下降、耳鸣和/或耳闷胀感。该病占眩晕发生的10%，诊断依据为发作性严重眩晕伴低频波动性听力下降。发作期的治疗为控制眩晕、对症治疗。可选用前庭抑制剂（原则上使用不超过72h）、糖皮质激素，若恶心、呕吐症状严重可用止吐药物如甲氧氯普安等，并加用补液支持治疗，同时可加用甘露醇、碳酸氢钠等脱水剂。 间歇期的治疗为减少、控制或预防眩晕发作，同时最大限度地保护现存的内耳功能，可选用倍他司汀、利尿剂、糖皮质激素（鼓室注射）、庆大霉素（鼓室注射），其中庆大霉素可有效控制大部分的眩晕症状，与单侧化学迷路切除有关，单侧发病、年龄小于65岁、眩晕发作频繁、剧烈，保守治疗无效的三期及以上梅尼埃病者，可考虑鼓室注射（建议采用低浓度、长间隔的方式），注意听力损失的风险，注射耳听力损失的发生率约为10%-30%。 前庭神经元炎（VN） 是一种临床常见的急性前庭综合征，可发生于任何年龄，起病急，表现为眩晕、恶心或呕吐持续数天，不伴听觉或其他神经症状。VN常急性或亚急性起病，多累及前庭上神经，剧烈的眩晕常持续1-3d，部分可达1周，有时伴有剧烈眼球震颤，眩晕消失后，多数尚有行走不稳感，持续数天到数周，一般无听力障碍，有自限性。其眩晕可能与前驱的病毒感染有关，有上呼吸道感染史或腹泻史。 该病可能是由带状疱疹病毒-1（HSV-1）感染引起的，病理研究显示，前庭神经一支或多支萎缩，伴或不伴相应感觉器官萎缩，所以认为前庭神经是感染位点。这类患者1～2周后症状逐渐改善，但残留的头晕和平衡失调可持续数月。 内科治疗包括：（1）对症治疗，发病初期的几天可以使用茶苯海明等抗眩晕药及止吐药治疗。（2）抗炎治疗，希氏内科学推荐发病后3 d内采用甲基强的松龙治疗，方式有2种，①1 mg/kg体质量连续用药5 d，自第6天逐渐减量（根据患者首次总用药量的差异情况递减）至第15天停药；②100 mg/d，连续用3 d，自第4天起逐渐减量（根据患者首次总用药量的差异情况递减），至第22天停止用药。德国慕尼黑大学推荐采用甲基强的松龙治疗的初始剂量为100 mg/d，每4天减20 mg，3周内停药。（3）对因治疗，绝大多数证据支持该病是由HSV-1病毒感染引起；2019年5月31日美国克利夫兰诊所网站对外发布前庭神经元治疗时指出，怀疑患者为前庭神经元炎由HSV-1引起时，应使用阿昔洛韦治疗和抗HSV-1病毒药物联合治疗。（4）增强中枢前庭可塑性和耐受性治疗，可采用盐酸倍他司汀、N-乙酰-L-亮氨酸和银杏叶提取物761口服治疗。（5）前庭康复治疗。 药物可选用糖皮质激素、止晕药，眩晕恶心等症状控制后需及时停用前庭抑制剂，不建议抗病毒药物治疗。突发性感音性聋（SSHL）伴眩晕 SSHL患者中的30%-40%出现眩晕或头晕发作，耳蜗症状一般早于前庭症状出现，治疗主要是及早使用糖皮质激素，推荐血液稀释、改善微循环以及高压氧治疗。全身疾病相关性头晕 ①直立性低血压直立性低血压为直立位时收缩压和/或舒张压下降超过20mmHg和/或10mmHg，表现为要摔倒的不稳感，可能伴随黑矇或视物模糊、恶心出汗等，但意识并未丧失，症状多持续数秒到数十秒，极少超过数分钟。病因多为降压药过量、血容量不足或自主神经功能障碍，也可为心脏器质性疾患，可由空腹、饱食后的运动、排尿、情绪紧张所诱发。治疗需纠正降压药的过量或血容量不足，必要时可使用糖皮质激素或米多君等。②药源性眩晕（DIV）抗癫痫药、降压药、抗精神病药、前庭抑制剂、氨基糖苷类、抗肿瘤药、左旋多巴等，可能会致眩晕或头晕，多与前庭系统受损或体位性低血压相关。多数DIV在停药后症状可逐渐缓解。③晕动病一般认为与视觉、前庭觉和本体觉在中枢的整合冲突有关，儿童、女性和偏头痛者更易罹患，前庭抑制剂可控制晕动病发作。下表分别列出了周围性和中枢性眩晕的常见病因。 中枢性眩晕与周围性眩晕在眩晕程度、类型、耳部症状、意识状态、眼震、持续时间等方面均存在明显差异，因此可作为临床鉴别诊断的参考。 对于到急诊就医的头晕和眩晕患者，首先需要排除危重疾病，可以参考4T原则进行问诊和查体： 症状分类（Triage）：是否存在严重病因，如异常生命体征、意识障碍、突发或严重的头颈痛、预示病情程度的异常神经系统体征或心血管体征，如构音障碍、吞咽障碍、胸痛、呼吸困难等。 症状持续时间（Time）：对于无上述特别症状的患者，按照症状持续时间分为发作性和持续性。持续时间为数秒至数小时的严重疾病包括TIA、心血管疾病（心律失常、动脉夹层、肺栓塞等）、神经体液肿瘤；持续数天至数周的严重疾病包括脑卒中、脑干脑炎、细菌性中耳炎或迷路炎等。 诱发因素（Trigger）：对症状持续小于24h或发作性症状的患者，需要了解是否有诱因，有诱因的患者病因通常为良性。 迹象体征（Telltale sign）：对于症状持续时间长的患者，要注意有无提示卒中的迹象体征，如前庭眼反射正常、垂直眼运动异常或方向不固定的眼震。 下面的流程图有助于对患者进行快速评估，确定病因为周围性还是中枢性。