重度颅脑损伤后“心率快、血压高、呼吸急促、出汗、肌张力高、高热”——认识交感风暴

神经重症二病区

交感风暴，又称阵发性交感神经过度兴奋（Paroxysmal sympathetic hyperactivity，PSH），是一种由严重脑损伤引起的呈反复爆发模式的交感神经活动异常。这些交感神经激活的发作是短暂剧烈的，常由相应刺激因素诱发。

阵发性交感神经过度兴奋综合征又被称为自主神经风暴，情景性自主的不稳定，伴有肌张力障碍的阵发性自主神经不稳定，间脑癫痫发作等。

流行病学调查显示

80%是由于创伤性脑损伤；重型颅脑损伤患者交感风暴发生率约为20%；尤其与弥漫性轴索损伤有关；10%是由于缺氧性脑损伤；5%是由于中风（特别是较大的颅内或蛛网膜下腔出血）；5%是由于其他疾病，包括：急性脑积水，肿瘤，低血糖所致脑损伤，感染（如脑炎），脑脂肪栓塞综合征，自身免疫性脑炎。发生“交感风暴”的危险因素：最初受伤的严重程度；年轻；男性。

那，什么是交感神经呢？

神经系统是由神经元构成的一个异常复杂的技能系统，按结构和功能划分为中枢神经系统和外周神经系统。外周神经通常由脊神经、脑神经和植物性神经组成。植物性神经分为交感神经和副交感神经两部分。

交感神经分布广泛，无论是头颈、胸、腹、盆腔的内脏器官，还是遍及全身的血管、腺体、竖毛肌，无一不受交感神经支配。

副交感神经的分布相对较局限，迄今认为大部分血管（皮肤和肌肉的血管）、汗腺、竖毛肌和肾上腺髓质等，只有交感神经而无副交感神经支配。

交感神经和副交感神经有什么功能呢？

一般内脏器官都有交感和副交感神经双重支配，这两种神经对同一器官的作用通常是拮抗的，但在整体内两类神经的活动是对立统一互相协调的。

交感神经系统的活动一般比较广泛，往往不会只波及个别的神经及其支配的效应器官，而常以整个系统来参加反应。

在剧烈肌肉运动、窒息、失血或寒冷等情况下，机体出现心率加速、皮肤与腹腔内脏血管收缩、血液贮存库排出血液以增加循环血量、红细胞计数增加、支气管扩张、肝糖原分解加速而血糖浓度上升、肾上腺素分泌增加等现象，这些现象大多是由于交感神经系统活动亢进所造成的。

两者对同一器官的作用：

1. 交感神经兴奋时，腹腔内脏及末梢血管收缩，心跳加快加强；支气管平滑肌扩张；胃肠运动和胃分泌受到抑制；新陈代谢亢进；瞳孔散大等。

2. 副交感神经兴奋时，心跳减慢减弱；支气管平滑肌收缩；胃肠运动加强促进消化液的分泌；瞳孔缩小等。

交感风暴的病理学基础是什么？

正常情况下，来自皮质抑制区域的下行抑制通路(可能是内囊和后胼胝体后肢白质束的损伤)对间脑、脑干和脊髓的交感中枢发挥负性调节效应，这些抑制通路的缺失导致了交感风暴的发生。

多个皮层和皮层下区域参与交感神经活动的调节，因此PSH的发生似乎存在相对弥漫性或多灶性的脑损伤。

如果没有来自大脑高级中枢的抑制性调节，交感神经活动就会失去控制。通常由大脑高级中枢抑制，但可能由于抑制不足而变得过度活跃，导致正常感觉被感知为疼痛（异位性疼痛），这种异位性疼痛导致相对较小的刺激因素从而触发交感风暴的发作。

发病的临床背景与特点

PSH通常发生在严重和弥漫性脑损伤的情况下，发病初期有长时间的意识丧失（例如，创伤性脑损伤或缺氧）。

PSH最常在脑损伤后的最初两周内开始。随着阿片类药物和镇静剂的减少，发作可能会变得更加明显。平均而言，PSH发作大约每天1-3次。PSH通常在一年内自愈。

PSH的发作特点为：

（1）交感神经过度活跃：

心动过速（约98%）、高血压；

呼吸过速（可能表现为呼吸机不同步）；

出汗；

瞳孔扩张；

可能会出现体温过高或发烧。

（2）肌肉活动：

不到40%的患者存在病理性强直姿态（通常呈对称性）；

躁动；

个别发作呈长期性；

PSH通常由于可识别的触发因素（如气管内导管吸引、复位、疼痛或膀胱/肠膨胀）而迅速发作。

每次发作最多持续30分钟，之后会自动缓解。

诊断标准

PSH起病迅速，突然发作，大多数发作是由外部刺激触发的，但有些发作可能是在没有明显诱因的情况下发生的。典型发作包括窦性心动过速，收缩期高血压，呼吸加快伴呼吸亢进（即过度换气）、大量出汗和高热等，易与植物神经癫痫混肴。肌张力障碍是较严重的临床表现之一，肌肉收缩可能非常明显，甚至导致肌肉纤维损伤，易与癫痫强直性发作混肴

2006年提出8条诊断标准:

1、心动过速(心率>120次/分钟)

2、呼吸急促(呼吸速率>30次/分钟)

3、高热(温度>38.5”C)

4、高血压(收缩期血压>160mmHg)

5、肌肉张力增加，肌强直状态、去皮层/去脑强直

6、意识水平降低，7、过度出汁·8、瞳孔扩大

以上症状至少同时出现5条，排除其他诊断。

2014年国际共识提出了PSH标准化的诊断标准，PSH-AM成为目前广泛应用的临床诊断工具。

鉴别诊断可因每个患者的症状而有所不同。在PSH发作呈现明确的发作模式之前，PSH的首次发作往往最令人困惑。例如，PSH的最初发作在临床上可能类似于脑疝（伴有高血压和双侧对称性强直姿态）。

导致交感神经活动反复发作的其他原因：

强直性癫痫发作可引起高血压和心动过速；

ICP升高在一稳定水平，尽管这些通常不会引起大量的出汗；

无法控制的疼痛或躁动发作；

由于呼吸衰竭导致的呼吸困难发作；

对阿片类药物或苯二氮卓类药物的戒断（这可能使得临床很难区分，因为PSH通常也是在镇静剂和镇痛药物戒断时产生的，需要仔细区分，观察发作的诱因和特点）；

脊髓损伤引起的自主神经反射障碍。这与PSH非常相似，但涉及脊髓损伤（而不是大脑白质）。与PSH不同，发作可能与心动过缓有关。

目前没有诊断PSH的实验室检测方法。因此，评估主要包括排除其他诊断的可能。

排除其它诊断的方法包括：

用脑电图排除癫痫发作；

用神经影像和超声评估结构性脑损伤（筛查颅内压升高）。

治疗

• 一般治疗

任何可能触发PSH发作的刺激都应减少到最低程度，应该给予适当镇静，但是需密切观察患者呼吸和意识情况。PSH发作期间的呼吸急促可能导致换气过度和低碳酸血症，进而可能引起脑血管收缩和灌注不足，必要时需使用机械通气。PSH患者会随时间发展出现继发性并发症，包括脱水、电解质紊乱、营养不良和肌肉挛缩等，应适当补液、补充营养，保证机体代谢需求，同时进行康复训练。

• 支持性治疗

1. 避免PSH诱发因素，如不必要的翻动，膀胱膨胀、气管内吸引等。适当的肠道治疗可以促进正常的肠蠕动，从而避免便秘。在任何不可避免的诱发因素(如，腰椎穿刺)之前，如果随后的发作是严重的，可以考虑使用阿片类药物或苯二氮卓类药物进行预处理。
2. 营养支持：患者的静息能量消耗是正常水平的2 - 3倍，这可能导致体重大幅下降。
3. 液体复苏：大量出汗可促进容量衰竭。
4. 发热管理：体温升高并不是由下丘脑中的炎症传感器驱动的，所以他们可能对对乙酰氨基酚没有反应。如果发烧有继发性脑损伤的风险，可能需要物理降温技术（例如，降温毯或甚至可调的体外降温设备）。

现临床用药多以经验为主。药物治疗常使用以非选择性β受体阻滞剂(普萘洛尔)、 β受体激动剂、多巴胺受体激动剂、钙通道受体阻滞剂为主的药物：

(1)非选择性β受体阻断剂(普萘洛尔)，主要通过拮抗交感神经及儿茶酚胺类递质控制PSH发作的频率和严重性，已广泛应用于控制PSH发作。

(2)α2受体激动剂(如可乐定、右美托咪定)，作用于交感去甲肾上腺素能神经的突出前膜上，减少去甲肾上腺素释放，起到降血压的作用。另外，α2受体激动剂通过调节负责产生觉醒神经元基质的活性产生睡眠，从而产生镇静、镇痛作用。

(3)多巴胺受体激动剂激动剂(如溴隐亭)，主要作用于多巴胺受体激动剂，降低体温调定点，促进发汗，降低血压，当与其他药剂在组合使用，尤其是吗啡，有效性可增强。

(4)钙通道受体阻滞剂(如加巴喷丁)，主要作用是治疗患者躁动，降低肌张力，促进发汗。

预后

研究发现，年轻男性、入院时收缩压较高以及弥漫性轴索损伤、脑室内出血及蛛网膜下腔出血是临床PSH早期发展的独立危险因素，预后较差。

科室简介

　　神经重症二病区以急危重症神经系统疾病的监护与管理为特色，工作重点涵盖急危重症缺血性脑卒中绿色通道的溶栓、取栓血管再通治疗、颅内外大血管狭窄的评估介入治疗、大面积脑梗死的神经外科联合治疗、蛛网膜下腔出血的监护、介入及并发症治疗、重症脑出血的微创手术和急性期治疗、各科室合并中枢神经系统疾病的危重患者及抢救治疗、重症格林巴利、重症肌无力、颅内感染、癫痫持续状态、不明原因的昏迷等神经系统疾病的救治，可进行脑血流动力学、电生理、脑代谢及颅内压等监测，医疗设备、技术与治疗效果处于市内领先水平。同时强大的专业护理队伍，为护理质量及治疗效果保驾护航。

科室:神经重症二病区

地址:南阳市中心医院6号楼4楼东区

医生办公室:61660363

王彦平（科主任）: 15236007826

邢英瀛（医 师）:15688170388

白 飞（医 师）:18336673751

周玉霞（医 师）:18736697578

高文文（医 师）:15136716831

蔚 懿（医 师）:18614981710

常 璐 (医 师）:17513631258