<h3>编者按</h3></br><strong>胃癌(GC)</strong><strong>患者胃黏膜中富含咽峡炎链球菌(S. anginosus )。</strong>近期，香港中文大学于君及沈祖尧（Joseph Jao-Yiu SUNG）共同通讯在<strong>Cell</strong> 在线发表题为“<strong>Streptococcus anginosus</strong><strong> promotes gastric inflammation, atrophy, and tumorigenesis in mice</strong>”的研究论文，该研究发现<strong>咽峡炎链球菌在小鼠胃中定植并诱导急性胃炎。</strong>咽峡炎链球菌感染在常规小鼠中自发诱导进行性慢性胃炎、壁细胞萎缩、粘液化生和发育不良，无菌小鼠也证实了这一发现。此外，在癌物诱导的胃肿瘤发生和YTN16 GC细胞异体移植中，咽峡炎链球菌加速了GC的进展。与此一致的是，咽峡炎链球菌破坏胃屏障功能，促进细胞增殖，抑制细胞凋亡。在机制上，该研究发现了一种与胃上皮细胞上的膜联蛋白A2 (ANXA2)受体相互作用的咽峡炎链球菌表面蛋白TMPC。TMPC与ANXA2介导的咽峡炎链球菌的附着和定植以及诱导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活的相互作用。敲除ANXA2消除了咽峡炎链球菌对MAPK的诱导。<strong>因此，本研究揭示了咽峡炎链球菌是一种通过与胃上皮细胞在TMPC-ANXA2-MAPK轴上的直接相互作用促进胃肿瘤发生的病原体。</strong> <strong>胃癌(GC)是全球第五大常见癌症，也是导致癌症死亡的主要原因。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori )是胃癌的主要危险因素，已被列为I型致癌物。</strong>幽门螺旋杆菌感染促进胃炎、萎缩和肠化生(IM)。在幽门螺杆菌感染的个体中，只有1%-3%最终发展为GC，推断有其他因素的参与。新出现的证据表明，胃粘膜中存在大量非幽门螺杆菌微生物群，它们的失调可能在胃癌发生中起作用。<strong>然而，与胃癌发生相关的非幽门螺杆菌驱动菌的鉴定和表征仍未得到探索。</strong><strong>为了探索非幽门螺杆菌的胃微生物群，研究人员对幽门螺杆菌阴性患者的胃微生物群进行了表征，从浅表胃炎、萎缩性胃炎、IM到GC的不同胃肿瘤发生阶段，发现了5种富含GC的口腔病原体，包括咽峡炎链球菌(S. anginosus )。</strong>咽峡炎链球菌是一种革兰氏阳性、不形成孢子、不活动的细菌，主要存在于口腔、鼻咽部、胃肠道和阴道，可引起脓肿等侵袭性化脓性感染。咽峡炎链球菌对低pH条件(pH值3-5)具有明显的适应性，这可能有助于其在胃粘膜中的生存。<strong>然而，</strong><strong>咽峡炎链球菌</strong><strong>在胃癌发生中的作用及其致病分子机制在很大程度上尚不清楚。</strong> 文章模式图（图源自Cell ）<strong>在这项研究中，咽峡炎链球菌被鉴定为一种非幽门螺杆菌病原体，在长期感染常规小鼠和无菌小鼠后，可迅速引起急性胃炎，从而导致慢性胃炎、胃粘液化生和发育不良。</strong>咽峡炎链球菌加速胃癌的发生。在机制上，该研究发现咽峡炎链球菌表面蛋白TMPC直接与胃上皮细胞受体膜联蛋白A2 (ANXA2)相互作用，使其在胃粘膜定植，进而介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的激活。<strong>因此，该研究定义了一种非幽门螺杆菌病原体，即直接导致胃肿瘤发生的</strong><strong>咽峡炎链球菌</strong><strong>。</strong><h3><strong>参考消息：</strong></h3></br><h3>https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.01.004</h3></br> <a href="https://mp.weixin.qq.com/s/w4OmU1esRdyPO9CSs83fyg" >查看原文</a> 原文转载自微信公众号,著作权归作者所有 <p class="ql-block" style="text-align:center;">读后感</p> <p class="ql-block">我是基层普通中西医结合副主任医师，对于幽门螺杆菌这个概念这几年操作得热得很，但我们不能忘记一个基本道理：我们消化食物要靠细菌发酵分解才能完成，只有保持消化道正常菌群才能维持消化食物和排泄大便💩。现在消化功能疾病又要叫西医抗幽门螺旋杆菌专家头痛。不要忘记中医治疗消化疾病是优势！</p>