交感电风暴，胺碘酮和B受体阻滞剂到底怎么用？

李小旭 南石心内一

交感风暴又称：“心室电风暴”、“室性心动过速风暴”、“儿茶酚胺风暴”、“植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator, ICD）风暴”、“电风暴”，其是心脏电活动的一种不稳定状态，一直以来都是基于经验行临床诊断，以频发的室性心动过速或者心室颤动为特点，心室电风暴是引起心源性猝死的主要原因，因此如何迅速、有效地纠正心律失常是治疗心室电风暴、防治猝死的有效手段。

电风暴的概念

美国心脏病学会/美国心脏协会/欧洲心律失常学会（ACC/AHA/ESC）《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》于2006年给“交感风暴（sympatheticstorm）做出明确定义：24 h内的自发室性心动过速/心室颤动≥2次，并需要紧急治疗的临床症候群。

近年来，随着植人心脏复律除颤器（implanted heart defibrillator, ICD）的广泛应用，电风暴重新定义为：24小时内发作3次或3次以上明确的室速或室颤，需要抗心动过速起搏（ATP）或电击治疗的临床症候群。

电风暴的病因

交感风暴易发生于各种器质性心脏病，如冠心病、糖尿病心脏病、扩张型心肌病、先天性心脏病等。

此外，交感风暴也可能发生在非器质性心脏病，如长Q-T间期综合征、短Q-T间期综合征、Brugada综合征等。

精神心理障碍性疾病也可能导致交感风暴的发生，这类患者在极度情绪激动时，由于儿茶酚胺分泌过度，可能引起冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等。

此外，电解质紊乱和酸碱平衡失调也可能诱发交感风暴，这些状况会使心肌细胞处于电活动病理状态，加剧原有的心肌病变，或增加某些药物对心肌的毒性作用。

电风暴的发生机制

交感电风暴最常见的原因是心肌缺血，这种情况下最关键的的心肌细胞活动异常表现为：

首先，心肌缺血早期会导致膜电位降低和动作电位时程缩短，从而引起异位自律性增高和不应期缩短，容易发生各种快速性心律失常；

其次，增强心室肌细胞内2期Ca2+内流，动作电位振幅和Vmax降低以及不应期延长，容易发生折返性心动心动过速；

第三，心室颤动阈下降，这也是易发生致命性室性心律失常的原因之一。

最后，交感神经过度兴奋是发生电风暴的促发因素，交感神经过度兴奋时，末梢释放大量去甲肾上腺素，通过β等心血管受体，使心肌细胞膜离子通道功能严重失控：

使自律性明显增高；

易于发生快速性心律失常；

降低心室颤动阈值。

电风暴的治疗

1、胺碘酮是控制器质性心脏病伴发快速性心律失常的一线药物，可以有效阻滞快速钠通道、抑制去甲肾上腺素的释放并阻滞L型钙通道，但对于交感风暴，交感神经过度激活，心肌应激性增加及心电活动不稳定性的增加导致恶性心律失常室速／室颤发生，此时胺碘酮的单独静脉应用有效性不足40%，通常与β阻滞剂联用。

2、交感神经阻滞剂尤其是非选择性β阻滞剂是控制交感风暴的基石，一些β阻滞剂应用可显著提高心室颤动阈值，应早期、足量静脉使用。2006年ACC／AHMESC《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》指出，治疗交感风暴唯一有效的方法是尽快静脉应用B受体阻滞剂。作用机制：

①B受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常，抑制Na+、Ca2+内流增加及K+外流增加，兼有阻断钠、钾、钙三种离子通道作用。

②中枢性抗心律失常作用：能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率使室颤阈值升高。使内环境趋于稳定，并使原来无效的抗心律失常药物的作用恢复，使危重患者“起死回生”。

③B受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用：如降低心肌耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响使缺血心肌保持电的稳定性，抗RAAS系统的不良作用及抗高血压作用，抑制血小板的聚集；减少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏等。

临床常用的静脉注射B受体阻滞剂包括美托洛尔和艾司洛尔。

3、心室电风暴有极高的致死性，血流动力学不稳定的在电风暴发作期经药物治疗无法纠正应尽快进行电除颤和电复律，特别对于室颤、无脉型室速、尖端扭转性室速等患者更为重要。

小结

交感风暴是一种恶行心律失常，是一种威胁生命的急危重症，致死率极高，尽早的识别和处理是挽救患者生命的重要措施。在治疗病因及纠正引诱的基础上，早期并足量静脉应用β阻滞剂联合胺碘酮是治疗成功的交感风暴的重要基石，同时可以应用镇静药减轻患者心肌耗氧量和抗交感作用。

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