认识五高段和平几十年坚持如一日在一线解决五高群给他们带来福音

机缘

我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（191） 段和平 果糖的甜度是蔗糖的1.7倍，是比蔗糖更甜蜜的糖衣炮弹。 大概思考了一下，凡是以果糖为主食的生物，生命都像夏花一样短暂。比如发酵葡萄酒的酵母菌，平均寿命22分钟，比如离不开果糖的果蝇，平均寿命60天，比如以蜂蜜为食的蜜蜂，平均寿命在一个月左右。无独有偶，与蜜蜂基因完全相同，仅仅是饮食不一样的蜂王，它们的平均寿命却在5年以上。太不公平了，不同的食物对基因相同的动物寿命的影响却如此之大。 我不清楚吃果糖的生物为什么短寿？但现代研究则证明，摄入果糖与脂肪肝、高血脂、高血压、高尿酸和高体重等慢性代谢性疾病关系密切。进一步的研究发现，果糖还可以刺激癌细胞的增长和转移。 携带如此之多罪恶的果糖，为什么一度收到人们的追捧？许多人将果糖视为营养之源。 对于果糖，我自己有一个痛苦的记忆。10年前，我在美国生活了一段时间。这一期间，是我体重飞速增长的一段时间。从180斤的体重在不到两个月的时间内快速增长到了219斤。认真回忆起来，主要与在美国期间大量食入美国超市中销售的果汁有关。 在美国超市中销售的果汁实际上就是果浆，很好喝还很便宜。这类果汁中，不仅有水果本身的果糖，更是添加了大量含果糖的果葡糖浆。现在想起来恐怖至极。 （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（192） 段和平 果糖之所以一度受宠，与果糖的低升糖指数（GI）有关。 研究证实，果糖的升糖指数（GI）在20左右，与豆腐、无糖酸奶的升糖指数差不多。所以，许多人将果糖幻想成为即甜而又不会升高血糖的美妙食品。 果糖虽然不会快速升高血糖，也不会直接刺激胰腺分泌胰岛素。但是，果糖对肝细胞的影响却大大出乎人们的预料。有实验证实：如果每天服用100克果糖，连续七天后，肝细胞的胰岛素敏感性会下降25%。 我有一个广东中山的中年女性客户，我叫她JL姐。使用了我们的生态制剂+低碳优脂饮食半年后，整个人焕然一新，给人的感觉至少年轻了15岁以上。 或许是美丽来的太过突然，人有些漂了！在接下来的一个荔枝季节，她吃了接近100斤的荔枝。从此以后，曾经光彩四射的面容消失了，取而代之的是黯淡无光的肤色。两年过去了，这种情形仍然没有明显改变。几天前，我在广州见到JL姐，谈到这件事情，她后悔不已。 果糖对肝脏的伤害是巨大的，特别是短时间内大量食入果糖时，可以迅速造成非酒精性脂肪肝，从而影响到我们全身的代谢活动。 目前研究认为，所谓的“胰岛素抵抗”，在更多的情况下就是脂肪肝的结果，而果糖又是造成非酒精性脂肪肝的主要凶手。 JL姐告诉我，她再也不敢那样吃荔枝了！ （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（193） 段和平 果糖受宠的主要原因是它的成瘾性。 所谓“成瘾”，就是在接触了某种物质后，大脑内会产生一类统称为“内啡肽”的物质。内啡肽会给人们带来极为舒适的心里感受，所以让人欲罢不能。 可卡因，最早从一种叫做古柯叶中提取的物质，具有极强的成瘾性，被定为“一级毒品”。然而，让我们难以想象的是，果糖所致的成瘾性竟然是可卡因的8倍。难怪我们离不开甜甜的水果的诱惑。 有人说，要想撩妹，最好的方法就是拉她去甜品店。一顿果糖大餐，一定会让姑娘心旷神怡。 目前，各类水果爆棚，水果中的果糖又有极大的成瘾性，而果糖对肝脏的伤害又是一个大事件。 我不知道我们应该如何面对？又如何解决这一难题？ （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（194） 段和平 今年7月，世界知名杂志《PLUS ONE》上发表了一项研究，发现胆固醇和低密度脂蛋白越高的人群越长寿。 韩国前些年做了一项1280万人的流行病学调查，发现胆固醇高的人更健康、更长寿。总胆固醇每增加39mg/dL，全因死亡率降低8%。而胆固醇降低，死亡风险则增加10%～240%。 美国、丹麦等国做的研究则发现，坏脂蛋白（低密度脂蛋白）高的人群，则较少发生脑卒中和癌症。 中国南方医科大学研究团队，对4981名男性、5529名女性做了调查，得出了相同的结论。文章发表在《BMJ Ooen》上。 我晕菜了！ 天天喊打的胆固醇和低密度脂蛋白，竟然会让我们更健康、更长寿。 可是，在我接触的中老年客户中，80%以上都在虔诚的服用着他汀类药物，来降低胆固醇和低密度脂蛋白。 这是一个需要深度思考的问题。 （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（196） 段和平 在昨天的短文中，出现了两个错误，一个是文章序号，应该是“195”；另一个是引用的文献名称，应该是《PLOS ONE》。这里，我向各位朋友道歉。许多朋友指出了这一点，谢谢大家。 近些年，我在接触一些中老年客户中发现了一个现象，这个人群中患有脑白质病、多发性硬化等脱髓鞘疾病的患者有明显的增多。 在我们的教科书中，脱髓鞘病是中枢神经系统的罕见病，与免疫有关，属于自身免疫性疾病。 我查了一下文献，发现了两组数据：一个是我国65岁以上人群中，脑卒中后脱髓鞘病的患病率是23.4%；另一组数据是中国老年人中，慢性脱髓鞘病的患病率是19.1%。很高的两组数据。 而且我相信，这两组数据并不一定是全部的数据。 从一个罕见病成为常见病，脱髓鞘病需要引起我们的关注。 近年来的研究证明，部分脱髓鞘病的发病与饮食有关，高碳低脂饮食和部分致敏食物与脱髓鞘疾病的发生密切有关。因此，低碳高脂饮食（生酮饮食）也就成为了脱髓鞘疾病的首选治疗方法。 我思考的问题是，既然胆固醇是神经组织髓鞘的主要成分，那么抗胆固醇合成的他汀类药物是否也是脱髓鞘疾病的凶手？ 查了一些中文文献，没有找到依据。恰巧，太太前两天告诉我了一个chat GPT的中文版本，我用这个中文的chat GPT做了咨询，结论是：他汀类药物是造成脱髓鞘疾病的原因之一。而且，他汀类药物也可以造成痴呆和外周神经的损伤。 了不起的科技进步，省去了我们许多查阅文献的时间。 人为的使用抗胆固醇合成药物，抑制胆固醇的合成，可能会给我们带来更多的麻烦。 所以，我要去肝脏深处，探索一下胆固醇的秘密。 （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（197） 段和平 进入到肝细胞以后才知道，肝细胞合成胆固醇着实不容易。 肝细胞合成胆固醇是一个极为复杂的链式生化反应，需要三十多步反应过程，有数十个酶的参与，需要消耗肝脏总能量的10%左右，每天才能合成出1克左右的胆固醇。 如果胆固醇对我们的机体有害，肝脏为什么要如此竭力地合成它？这显然是生物学悖论。 肝脏为什么要合成胆固醇？这是我思考的第一个问题。 通常认为，肝脏内的胆固醇有两个去处：一个是加入到胆汁内，通过肠道代谢；另一个是在肝脏内与蛋白质合作变成“脂蛋白”，通过血液完成代谢过程。其实，肝脏内的胆固醇还有第三条通路，这就是淋巴系统。肝脏内存有极为丰富的淋巴系统，这个系统不仅是肝脏运送脂肪的一大通路（我在后面脂肪肝与内脏脂肪的关系内容中会详细讨论这个话题），也是肝脏运送胆固醇的通路之一。 胆汁的作用，前面已经有过论述。胆汁最为重要的作用就是参与脂肪的吸收。可以说，动物体内如果没有胆汁一类物质的存在，这个动物就无法存在。 生物从原核生物向真核生物过度的一个最为重要的标志，就是可以“吃”脂肪了。 将胆固醇～胆汁～脂肪吸收等问题串联起来思考，忽然发现胆固醇对我们生命的意义非凡。没有胆固醇的存在，我们的生命也就无法存在了！ （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（198） 段和平 他汀类药物是通过抑制肝脏胆固醇合成酶的作用，减少胆固醇合成的。通常会减少20%～60%胆固醇的合成。 同样，他汀类药物也会减少胆汁的数量和胆汁内胆固醇的浓度。当我们肝脏内胆汁数量分泌减少时，类似于肝脏内发生了慢性炎症或者肝纤维化，会直接影响到肠道脂肪的吸收和肠道菌群的失调，继而对整体的糖脂肪代谢发生影响，加重身体的代谢紊乱。所以，长期服用他汀类药物会给我们带来许多问题。比如肌肉的炎症和肌溶解，肝脏的炎症性损害，胃肠道的不适，血糖升高以及心脏的病变等。 我们到了需要重新评价使用他汀类药物的利弊时刻了！ 健康是一笔财富，也是我们最大的一笔财富。如何让我们健康这笔财富增值而不是减值，是需要我们每个人认真思考的重要问题。 医生们之所以担心胆固醇过高，是因为担心血液内胆固醇的升高会增加动脉粥样硬化、血液粘稠度增加、血管内斑块形成，继而造成心脏和大脑的缺血性损害，比如心梗、比如中风等。 那实际情况又是怎样？胆固醇究竟是凶手？还是“背锅侠”？我们会接着聊。 （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（199） 段和平 医生们之所以恐惧胆固醇，是因为有学说认为动脉粥样硬化斑块的形成与血液中的胆固醇有关。而动脉粥样硬化斑块又是心脑血管并发症的主要原因。 这一学说成立吗？ 人类很早就发现了动脉发生粥样物质的现象。早在4世纪，被誉为现代医学之父的希波克拉底博士发现动脉血管内的异常，他称之为“息肉”，并认为这些“息肉”的形成与血液内的碱性物质沉积有关。 12世纪波斯医学家伊本.赫鲁伯提出血管内斑块与心血管疾病的发生有关。 19世纪末到20世纪初，瑞士病理学家卡尔.沃尔费林首先提出了“动脉粥样硬化”这个医学术语并描述了动脉粥样硬化形成的斑块。 在第二次世界大战期间和二战刚刚结束，美国先后有两位总统小罗斯福和艾森豪威尔都发生了与动脉粥样硬化有关的心脏病。于是，动脉粥样硬化问题一下子引起了美国医学家们的重视。今天许多医生对于动脉粥样硬化的认识，就是这一时期形成的主流观念。 今天，新的科学研究成果又是怎样认识动脉粥样硬化形成的呢？我们明天见！ （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（200） 段和平 上世纪五十年代，一位来自美国明尼苏达大学的营养学家安塞尔.基斯博士彻底改变了人们对动脉粥样硬化形成、冠心病发生的认知。 安塞尔.基斯博士在他的《七国研究报告》中指出：饱和脂肪的摄入量与心脏病的发病率呈现正相关关系。简言之，就是肥肉、黄油吃多了，是发生心脏病的主要原因。 从那以后，一场对饱和脂肪类食物的讨伐从美国开始，并逐渐向全球蔓延，我们国家也是其中之一。大家谈肥肉变色，弃猪油、黄油不吃。 本以为既然找到了脂肪是导致动脉粥样硬化的源头，大家的低脂饮食可以有效的解决动脉粥样硬化以及相关并发症的发生。但事与愿违，30年后的流行病学调查显示，动脉粥样硬化及其并发症非但没有减少，反而有了大幅的增加。 为什么？ 通过对安塞尔.基斯博士的深入调查，发现了一些可怕的事情：比如安塞尔.基斯博士的这项研究受雇于一个与糖有关的协会。而博士的这项研究中存在大量造假的内容。 但是，一项造假的研究却改变了世界，其影响至今挥之不去。 我所接触的许多客户，其中不乏医务工作者都坚信脂肪是造成动脉粥样硬化及其并发症的始作俑者。 无语！ （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（201） 段和平 近20年来，伴随对动脉粥样硬化和动脉斑块研究的不断深入，有了许多新的发现。 首先，对于动脉粥样硬化的病理定性为“慢性炎症性疾病”。 这个慢性炎症的发生首先是动脉内皮受到损伤。接之，在巨噬细胞、单核细胞等免疫细胞的参与下，以及氧自由基等炎症因子的介入，形成炎症反应，随之一些血小板、破碎的红细胞逐步聚集在炎症部位，并伴有脂类物质的沉积，进一步造成血管平滑肌的增生和胶原组织的沉积，动脉内皮的粥样硬化就这样形成了。 纵观整个动脉粥样硬化形成的病理过程，我们就会发现，造成血管内皮的致炎因子和后继的炎症反应才是发生粥样硬化的真正原因。 我们进一步要追寻的是：血管内皮为什么会发生炎症反应？ 炎症，套用军事术语来说就是“战斗”或者“战争”，发生炎症的部位就是“战场”。造成炎症的“敌方”则是外源性或内源性的致炎因子，而“我方”就是机体的免疫系统。 所以，我们要进一步追踪这些造成动脉粥样硬化的“致炎因子”都来自哪里？ （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（202） 段和平 说到血管内的“致炎因子”也是一箩筐的话题。 比如外源性致炎因子，细菌、病毒或者其他的病原微生物都可以成为致炎因子，造成血管病变。 在80年代，我还是临床医生时，有一种叫做“烟雾病”（moyamoya病）会出现在一些孩子身上。烟雾病的特征是颅内大动脉发生炎症性闭塞，脑血管造影时，大脑的动脉像一团“烟雾”，会造成孩子的半身瘫痪等症状。当时研究认为，烟雾病的发生可能与钩端螺旋体感染的有关。 除此之外，外源性致炎因子还会造成体内的免疫反应，我们的免疫细胞比如巨噬细胞等也会释放一些致炎因子，比如肿瘤坏死因子、白血病介素-1等。 内源性致炎因子的种类同样很多，比如与肠道菌群有关的内毒素，与肠道蛋白质代谢有关的单胺氧化酶(MAO)，一些由植物种子制作的植物油也会产生致炎因子等。 我一直在思考这样一个问题，颈动脉斑块或者冠状动脉斑块的发生常常与我们所说的慢性代谢性疾病相伴随，除去血脂因素外，它们之间是否存在某些特定的关联？ （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（203） 段和平 众里寻他千百度，血管斑块凶手在何处？ 研究证实，胰岛素抵抗和高胰岛素血症是身体糖脂肪代谢紊乱的始动因素。所以，我考虑高胰岛素血症可能与动脉粥样硬化和斑块的形成有关。 除去胰岛素外，肝脏还会产生一种叫做“胰岛素样生长因子-1”的激素，这个激素的作用与胰岛素极为类似，也参与血糖的调节。在胰岛素抵抗阶段，胰岛素样生长因子-1同样也会增高。 胰岛素和胰岛素样生长因子-1同样都是致炎因子，它们都可以造成血管内皮的炎症性损害，它们还可以“吸引”一些血小板、红细胞和脂类物质聚集到炎症部位等。 据此，我认为高胰岛素血症和高胰岛素样生长因子-1血症可能才是引发动脉粥样硬化和斑块的真正凶手。 如果是这样，预防动脉粥样硬化和斑块形成的最好方式就是预防胰岛素抵抗和高胰岛素血症。你认同这一观点吗？ （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（204） 段和平 前面我们讨论了肝脏和胆固醇的关系，我们再简单梳理一下。 我们体内的胆固醇80%是由肝脏合成的，20%来自于食物。肝脏之所以要合成胆固醇，是因为胆固醇对于生命的存在具有极为重要的作用。 胆汁是我们消化吸收脂肪至关重要的“乳化剂”，而胆汁内的主要成分就是胆固醇；胆固醇还是体内糖皮质激素、盐皮质激素、性激素等众多重要激素的原料；胆固醇是构成细胞膜的重要成分；特别是胆固醇是神经系统内神经纤维的髓鞘成分。这些神经纤维缺少了胆固醇成分，就会发生“漏电”或“短路”。 总之，胆固醇是我们人体不可或缺的营养成分之一。 有关高胆固醇血症可能会造成动脉粥样硬化和动脉斑块的学说是缺乏科学依据的。动脉粥样硬化的发生是一类慢性炎症性损害。这种损害是多原因的，其中胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症和高胰岛素样生长因子-1可能是动脉粥样硬化的主要原因。 他汀类药物不属于“降脂药”，而是抗胆固醇合成药。他汀类药物除去直接会造成肝脏、心脏、肌肉的损伤外，还与神经系统的一些疾病相关。除去一类“家族遗传性高胆固醇血症”病人外，服用他汀类药物可能有害无益。 我们要高度重视在食物丰富环境下碳水化合物食物对我们健康的潜在威胁。其中，胰岛素抵抗和高胰岛素血症併为引起我们临床医学的足够关注，而恰恰是胰岛素抵抗和高胰岛素血症打乱了我们正常的代谢过程，是“五高”症状发生的根源所在。 （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（205） 段和平 今天开始，我们聊聊肝脏与脂肪的那些事。 毫无疑问，在正常情况下，肝脏是人体分解代谢脂肪的最大器官。肝脏每天可以分解300～400克脂肪。这是一个庞大的数字，因为在我们日常生活中，几乎没有可能直接摄入这么大量的脂肪。所以，肝脏分解的脂肪中有一部分来自于身体其他部位的脂肪。 在肝脏健康状态下，在没有胰岛素影响的环境下，你根本不用担心吃脂肪会肥胖。因为我们的肝脏是一只标准的“嗜脂兽”，进到肝脏的脂肪都会被“吃掉”。 肝脏为什么要分解如此大量的脂肪？ 肝脏分解脂肪主要有两个方面的用途：一是给肝细胞提供热量来源。肝细胞是非常繁忙的，它们要承载体内多数物质的分解代谢过程，所以需要更多的能量。脂肪酸通过肝细胞线粒体的拜特氧化磷酸化燃烧是肝细胞的最佳能源。脂肪酸也是减少肝细胞发生氧化性损害的“洁净”能源；第二，肝脏在制造胆汁过程中需要大量的脂肪供应。我们前面提到过胆固醇在肝脏内的合成需要三十多步的生化反应，而将胆固醇融入胆汁同样需要一定数量的脂肪。所以说，肝脏获得更多的脂肪，就会制造出更多的胆汁。长期吃素人群，因为脂肪摄入不足，就容易发生胆结石和消化机能的下降，继而影响到身体营养物质的吸收。 （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（206） 段和平 肝脏对于脂肪而言，如同池中莲藕，于污泥而不染。 虽然每天肝脏承载着数十克脂肪的分解合成和使用，但自己却从没有储存过脂肪。正常情况下，肝脏只负责分解合成脂肪、使用脂肪，却从不储存脂肪。 根据现代医学标准，肝脏内储存的脂肪超过5%就被确诊为“脂肪肝”。 目前我们临床上通常通过B超扫描来诊断脂肪肝，但这种方法对设备、操作人员有特别要求，常常会发生漏诊现象。 纪小龙主任，国内著名病理学专家，曾经是301医院病理科医生。他有一篇研究论文，专门讨论了脂肪肝B超报告与尸检报告的不一致。但遗憾的是，我们目前临床上B超是诊断脂肪肝的唯一方法。 脂肪肝就是肝脏开始“贪污”脂肪了，这个结果很可怕。因为脂肪肝的后果不仅仅是造成肝脏的损害，比如炎症、纤维化甚至肝癌。脂肪肝同样是造成“五高”的主要凶手之一，大多数“五高”患者是脂肪肝与胰岛素抵抗狼狈为奸的杰作。 因此，我们要格外警惕脂肪肝，要明白肝脏“贪污”脂肪的原因是什么？ （未完待续） qxd_75: 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（207） 段和平 “脂肪肝”做为一个病理学概念早在1848年就被提出。 法国病理学家Armand Trousseau首先在患者的尸检中发现肝脏呈黄色、增大并伴有明显的脂肪沉积，他将肝脏的这一病理表现称为“Steadose”（脂肪肝）。 然而，一百多年过去了，“脂肪肝”这一疾病在临床上并为引起医生们的关注。 直到1990前后，医生们才发现“脂肪肝”成为了临床上一种常见的肝脏疾病，而且与肝炎、肝硬化、肝癌有关。 2010年，美国肝脏病学会（AASLD）和欧洲肝脏病学会（EASL）才公布了“脂肪肝”的诊断和治疗标准。 根据联合国卫生组织（WHO）统计数据，在全球成年人口中，“脂肪肝”患病率为25%～30%；在欧美国家中，“脂肪肝”患病率在30%～40%左右；我国40岁以上人群中“脂肪肝”的患病率超过了40%，而且有快速增长的趋势。 这不得不引起我们的关注。 但遗憾的是，迄今为止我们并为研发出治疗“脂肪肝”有效的药物。 所以，我们要对“脂肪肝”做出深入的研究。 （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（208） 段和平 前面，我们对脂肪肝做了简短的回顾。我们会突然发现，脂肪肝这个“脏抹布”一样的疾病是在近几十年时间里突然作恶人间的。 “ 失配性疾病”，是一些医学工作者对于一些因为环境变化过快，超出了人体进化速度所导致的一类疾病的定义。显然，脂肪肝也属于“失配性疾病”。大范围发生脂肪肝的原因，主要与我们饮食环境的变化有关。 医学研究将脂肪肝的病因主要分为两类：一类是“酒精性脂肪肝”，另一类则是“非酒精性脂肪肝”。 “酒精性脂肪”，顾名思义与酒精有关。因为进入体内的酒精90%是要在肝脏完成分解代谢的，所以过量酒精摄入会增加肝脏的损害。 这里要强调的是，肝脏除去饮酒获得酒精来源外，我们还有一个酒精来源渠道，就是碳水化合物食物在肠道内分解可以产生部分酒精，因这些酒精造成的损害，称为“自酿性疾病”。 “非酒精性脂肪肝”则主要与过多的碳水化合物食物有关。这其中，又主要分为两个层面，一个是过多碳水化合物的摄入，迫使肝脏内过多的肝糖原转化成为脂肪；另一个就是果糖的问题。 前面讲过，果糖主要在肝细胞内分解，过多果糖的摄入，一定会加重肝细胞的损害。 前两天，我在化州市场见到一位22岁的小伙子，体重223斤，高血脂，重度脂肪肝。看到这样的病例，我首先考虑到的就是大量摄入含果糖饮料的结果。一问，果然如此。现在一些任性的年轻人喜欢每天拼命的喝含果糖饮料，这些饮料中的果糖对于肝脏的损害特别大，尤其是美国的年轻人。 另有一类看似不太胖又患有脂肪肝的人，特别是女性，她们发生脂肪肝的主要原因则是水果吃的太多的结果。 当然，最可怕的是常用酒精、碳水化合物食物来“组团”攻击肝脏的人群，脂肪肝的患病率特别高。这些常见于一些企业老板、公职人员和北方人群。 （未完待续） 我们应该吃什么？ ---人类是否需要第三次饮食革命？（209） 段和平 当然，导致“脂肪肝”还有一个十分重要的原因，就是高胰岛素血症。 我们通常所说的“胰岛素抵抗”可以分成三类细胞对胰岛素的“抵抗”，它们分别是肝细胞、肌细胞和脂肪细胞。这其中，肝细胞的“胰岛素抵抗”是最为常见的。 胰岛素抵抗迫使胰腺会分泌更多的胰岛素，致使高胰岛素血症。而胰岛素一个最为重要的作用就是让脂肪进入到细胞内储存起来。 胰岛素之所以会造成脂肪肝，主要与胰岛素和脂肪合成分解有关的两个酶有关。这两个分别是“脂蛋白脂肪酶”（LPL）和“激素敏感性脂肪酶”（HSL）。 LPL会增加细胞对脂肪的吸收，而胰岛素可以增加LPL的活性；HSL是加速细胞内脂肪分解的酶，但胰岛素会抑制HSL的活性。 胰岛素一方面会让脂肪进驻肝细胞，另一方面又抑制肝细胞内脂肪的分解。所以说，高胰岛素血症是促进成为“脂肪肝”的重要环节之一。也是高碳水化合物食物的结果之一。 （未完待续）