老人的记忆去哪了？

陈林林

“海压竹枝低复举，风吹山角晦还明”。三年的疫情烟消云散，我们迎来曙光，等来了春暖花开。

杏花疏影，杨柳新晴，春天如约而至。我们重新恢复不带口罩、呼吸新鲜空气的日子了。

上月的一个普通的周六的上午，来自高唐的尹大娘慕名来我院神经内科就诊。

主因“记忆力下降3天”。

    患者入院前3天无明显诱因出现记忆力下降，主要表现为忘记刚做过的事情，比如放下钥匙后，忘记放的地方，有时重复同一句话，伴有头沉不适。无头痛，无发热，无恶心、呕吐，无言语不请，无肢体活动障碍，无肢体抽搐及意识不清，症状持续存在，外院予以“输液”治疗2天，效果欠佳，来我院就诊。

既往史及个人史：“高血压病”病史10余年，最高达200mmHg，平素口服“非洛地平缓释片“降压治疗。“2型糖尿病”病史半年，未规律用药。有“青霉素、头孢类”过敏史，有“新冠病毒”感染史。

体格检查：

一般体格检查：BP：左：176/90mmHg，右：165/85mmHg。心肺腹查体（-）。

神经系统查体阳性体征：远近记忆力下降，近记忆力下降明显。MMSE：29分  MoCA：10分（小学文化）。

阴性体征：理解力、判断力正常，无手指失认及左右失认，无失语、失读等，肢体肌力5级，肌张力正常，全身深感感觉正常。

辅助检查：外院颅脑CT可见脑内多发缺血、梗死灶。

接诊遇到急性记忆力下降的病人，面对病人家属的原因询问，大脑飞速旋转，需要快速思考给病人及家属一些病情交代。

首先我们先理清诊断思路，确定诊断方向。神经内科的定位定性诊断：

定位诊断：患者记忆力、计算力下降，定位于大脑皮层或边缘系统、丘脑。

急性记忆力下降主要考虑的定性诊断（midnights的原则）：

1.感染 -脑炎？CJD？神经梅毒？AIDS？

2.中毒 -CO中毒？酒精中毒？金属或者其他化学品中毒？

3.神经变性病 -阿尔茨海默病？额颞叶痴呆？

4.营养代谢 -低钠血症？Wernick脑病？甲状腺疾病？

5.血管病 -脑梗死？血管性痴呆？腔隙性脑梗死？

6.其他 -脑积水？肿瘤？神经心理疾患？

与病人及家属沟通后，收入院进一步检查及治疗。

初步诊断： 1.脑梗死？

                  2.高血压病3级（极高危）

                  3.2型糖尿病

入院后需完善的检查评估：

常规血液检测、炎症指标、电解质、血沉、甲状腺功能系列等常规检查。完善脑影像学、心电图等。相关的筛查量表等。

结果回示：

血液检查结果：血脂系列：总胆固醇6.07mmol/L，甘油三酯2.76mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.75mmol/L。糖化血红蛋白7.60%。肝肾功、电解质、血常规、红细胞沉降率、 凝血分析、大便分析加潜血、甲状腺功能系列略有异常，无明显临床意义。

心脏彩超：左室充盈异常，三尖瓣返流（轻度），主动脉瓣退行性变伴返流（轻度）

颈动脉超声检查：双侧颈动脉斑块形成，左侧颈内动脉狭窄（中度），右侧锁骨下动脉斑块形成，双侧椎动脉未见明显异常。

颅脑MRI：

DWI

ADC

头颈CTA：

病情重新评估：

责任病灶：双侧穹隆柱

责任血管：前交通动脉

危险因素：高血压病、糖尿病

最终诊断：1.脑梗死（双侧穹窿柱）

                         大动脉粥样硬化性可能

                   2.高血压病3级（极高危）

                   3.2型糖尿病

治疗方案：

1.予以阿司匹林肠溶片、氯吡格雷抗血小板聚集治疗；

2.予以瑞舒伐他汀钙片降脂稳定斑块治疗；

3.予以清除自由基、改善脑循环治疗；

4.予以控制血压、血糖等对症支持治疗。

转归：

患者入院后第3天记忆力较前改善，头沉未再出现。MMSE：31分

讨论：穹隆柱梗死

     国内外文献对于穹隆柱的报道比较少见。

穹隆的解剖：

    穹窿从双侧海马伞发出,逐渐移行为穹窿脚,继而向后上弯曲走行,在胼胝体压部下方汇入穹窿脚 的交叉纤维被称为穹窿连合(也称海马连合);左右侧穹窿脚在透明隔下方汇合成穹窿体向前下弯曲走行,在室间孔水平又分成左右穹窿柱向后下弯曲走行,大部分纤维在前联合后方终止于乳头体,小部分 纤维在前联合前方终止于隔区和基底前脑。穹窿是海马的主要输出纤维,也包含部分至海马的传入纤维和连合纤维,联络颞叶内侧、间脑和额叶基底前脑,被认为具有促进记忆编码和新发情景信息回忆的作用。

1.穹隆体（Body of the fornix ）

2. 终板（Laminae terminalis） 

3. 穹窿柱至乳头体（Columns of the fornix leading into the mammilary bodies ）

4. 正常的中脑凸面轮廓（The normal convex border of the midbrain）

5. 中脑被盖（Tegmentum of the midbrain ）

6. 中脑顶盖（Tectum of the midbrain）

    穹窿的血液供应主要来自胼胝体下动脉（subcallosal artery，ScA），通常自前交通动脉（anterior communicating artery，AcoA）后上方或后方发出，先向后上沿终板背侧上升,继而向前沿终板、终板旁回、胼胝体下区、胼胝体嘴、膝部和扣带回前部走行, 呈“ S ”型弯曲 。ScA是AcoA的3组固定深穿支之一,也是最重要和最粗大的一支,平均直径约0.5mm。其主要供应基底前脑的以下结构:视前区、终板旁回及包括透明隔的一部分、前联合、胼胝体下区、穹窿柱、胼胝体嘴、膝部和扣带回前部。除ScA外,少数文献报道起自大脑后动脉的后脉络膜动脉也可能供应穹窿。目前大多学者认为ScA是穹窿的主要供血动脉,其他血管尚不明确。

穹窿梗死最常见的病因为ScA穿支病变(16例,62% ),其次为AcoA动脉瘤术后 (7例,27% )。有研究显示,记忆障碍在AcoA动脉瘤栓塞术后(9/11,82% )比夹闭术后(6/37,16% )更常见,推测前者可能由于其阻断AcoA穿支所致。这提示AcoA动脉瘤手术时应注意穿支血管保护,尤其是ScA。

   除了脑血管病外，常见的引起穹窿的病变包括先天性缺如、肿瘤、感染、多发性硬化、颞叶内侧硬化症、Wernicke脑病、阿尔茨海默病、精神分裂症、外伤、手术等。

穹隆梗死的临床表现

穹窿梗死常急性起病,首发症状主要表现为记忆障碍,尤其是顺行性遗忘。孤立性穹窿梗死常不伴有明显神经系统阳性体征,患者主诉症状较少,相关表现多由家属提供。而记忆障碍形式复杂,现有文献描述词汇多样,如顺行性遗忘、逆行性遗忘、Korsakoff综合征、短暂性全面性遗忘等。

穹窿梗死常合并胼胝体膝部梗死,也可累及其他部位,如额叶、透明隔、尾状核、豆状核、丘脑、枕叶等。孤立性穹窿梗死罕见,常累及双侧穹窿, 可能与血管损害发生在ScA分叉之前有关。其主要表现为顺行性遗忘、逆行性遗忘、顺行性+逆行 性遗忘,人格改变、定向障碍、执行功能障碍、虚构等 较为少见。目前左侧孤立性穹窿梗死仅有3例报道,其中1例提示言语记忆损伤较视觉记忆严重。有研究显示,左侧穹窿可能与言语记忆缺损 有关,右侧穹窿与视觉记忆缺损有关。合并胼胝 体膝部的穹窿梗死可能与ScA供应双侧穹窿和胼胝体膝部有关,临床症状主要为顺行性遗忘,而Korsakoff综合征、逆行性遗忘、顺行性+逆行性遗忘、人格改变、遗忘性失语等较为少见。对于合并其他部位梗死的穹窿梗死,除上述症状外,可合并受累部位的相应症状,如偏瘫、偏盲等。

穹隆梗死的影像学特征

穹窿体积小、靠近脑室且并非脑梗死多发部位, 头颅CT扫描常存在假阴性,因此主要应用 MRI诊断穹窿梗死。尽管如此,单侧或穹窿后部小 梗死灶仍可能被遗漏,3D MRI检出率通常更高。穹窿参与边缘系统的组成,近年来随着弥散张量纤维束成像( DTT) 技术的发展,越来越多的研究采用DTT协助判断边缘系 统受损情况。DTT可直接、形象地观察边缘系统的白质纤维形状及走行,从而显示解剖部位之间的纤维联系损伤。ScA直径较细,除尸检或外科显微手术外,常规脑血管造影方法常无法显像,目前仅有1例AcoA动脉瘤患者通过数字减影血管造影和3D血管成像显示ScA走行。

AcoA动脉瘤栓塞及夹闭均易损伤ScA。由于数字减影血管造影和3D血管成像显示ScA阳性率低,若术后出现急性记忆障碍,应及时行头颅MRI检查,同时完善认知量表评估。若条件允许,可行3D MRI提高诊断敏感性,或行DTT检查穹窿纤维完整性。

   穹窿梗死引起的记忆障碍机制尚不明确，部分研究结果表明遗忘可能与基底前脑胆碱能纤维受损及帕佩兹（Papez）电路损伤有关。海马胆碱能系统的兴奋是记忆、学习的基础。认知功能障碍可累及多种神经递质系统，其中以胆碱能系统受累最明显。中枢胆碱能系统以基底前脑胆碱系统变化最明显，它们投射到海马和大脑皮质的广泛区域。基底前脑的胆碱能核团，如透明隔和Broca斜角带，被认为与遗忘相关。Papez回路由詹姆斯帕佩兹于1937年提出，起源于海马，其传出纤维经穹隆至下丘脑乳头体，下丘脑发出乳头丘脑束至丘脑前核，丘脑前核发出纤维至扣带回，扣带回又发出纤维至海马，形成了一个环路，穹窿是它的重要组成部分，因此，穹窿梗死可导致闭合环路完整性破坏从而导致记忆的形成受损。

  这是一例常见脑血管病的不常见梗死部位，通过这个病例我们重新温习了穹隆的解剖、常见临床表现等。感谢王卫胜主任督促我们学习、查找文献，对新旧知识进行归纳总结。在王卫胜主任带领下，我们在临床工作中经常进行一些典型病例及影像资料的总结，今后我们将一如既往地总结一些有“意思”的病例，同大家商讨。知识无穷，学无止境。