<p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">患者主诉:腰部及左下肢麻木疼痛半年余。</p><p class="ql-block">专科情况:腰背肌紧张，腰部活动受限，L4-5、L5-S1棘突叩压痛(+),直腿抬高试验:左侧40,加强试验(+),右侧60(-),加强试验(-)。</p> <p class="ql-block">术前腰椎矢状位MRI</p> <p class="ql-block">术前腰椎轴状位MRI(L5-S1)</p> <p class="ql-block">术中定位</p> <p class="ql-block">术中定位</p> <p class="ql-block">Lp-PRP</p> <p class="ql-block">注射Lp-PRP</p> <p class="ql-block">术后伤口</p> <p class="ql-block">PRP修复椎间盘退变的机制</p><p class="ql-block"> 退变椎间盘中，髄核细胞衰老、凋亡，活性下降，合成、分解代谢失衡，局部炎症环境形成，基质Col I和Aggre can减少。PRP可释放大量生长因子(如TGF-β1、PDGB),促进髓核细胞增殖、迁移，抑制凋亡(Lp-PRP),促进髓核细胞合成代谢(Col H、Aggrecan),起到修复椎间盘退变作用。</p><p class="ql-block"> 研究发现，只有Lp-PRP能抑制髓核细胞凋亡，而 Lr-PRP未发现此作用。与 Lp-PRP 相比，Lr-PRP 中富含的白细胞增加了IL-1β、TNFa、IL-6、IL-8、MMP-9 等炎症因子的释放，然而，这些炎症因子诱导的分解代谢，加速细胞外基质降解，不利于椎间盘等组织的修复，还可能与疼痛的产生相关。</p><p class="ql-block">Lp-PRP能通过多方面作用修复椎间盘退变:</p><p class="ql-block">1、促进髄核基质合成，TGF-β能通过SMAD2/3、MARK通路发挥促基质合成作用;</p><p class="ql-block">2、抑制分解代谢。椎间盘退变时，炎症因子会促进MMP 上调，加速分解代谢，而TGF-β能通过激活ERK1/2、抑制Nk-β通路等，一定程度减轻炎症反应及其诱导的MMP 上调；</p><p class="ql-block">3、促进细胞增殖、抑制凋亡，TGF-β能促进细胞周期进程、细胞增殖，维持细胞增殖活性；</p><p class="ql-block">4、减轻炎症反应。炎症反应也与椎间盘退变进展密切相关，TGF-β能抑制TNFa、IL-1β表达，及其诱导的MMP表达，控制炎症进展。</p><p class="ql-block"> 综上，PRP通过其所含多种生长因子(如 TGF-β1、PDGF-BB)、发挥协同作用，通过促进髓核细胞增殖、抑制凋亡，减轻炎症反应，重建代谢平衡，最终促进了细胞外基质合成(Col II、Aggrecan),达到修复椎间盘退变目的。其中，只有Lp-PRP能抑制髓核细胞凋亡，而Lr-PRP未发现此作用。</p>