晋城大医院介入科周记2021年第18期-任重阳-锁骨下静脉闭塞介入治疗一例：附胸廓出口综合征文献复习

九九重阳

晋城大医院刘强介入手术团队；董姝昉手术护理团队；贾蕊霞病房护理团队。

锁骨下静脉闭塞是临床相对少见的一种疾患。临床主要表现为患肢肿胀。近期完成左锁骨下静脉闭塞球囊扩张治疗一例，特汇报如下。

基本资料：

男性，49岁，主因“发现左上肢肿胀4天”入院。患者10余年前曾因左侧肱骨骨折行骨科手术治疗，骨折部位遗留内固定钢板，相关检查提示左侧第4-8肋骨陈旧性骨折。4天前无明显诱因出现左上肢肿胀，自觉憋胀不适，可耐受，无疼痛、麻木、感觉异常等伴随，抬高上肢或平卧休息后可缓解，日常精细活动不受限。因自觉上诉症状较前略有加重就诊。外院上肢静脉彩超提示左锁骨下静脉至腋静脉血栓形成。

入院后查体：左上肢肿胀，张力较高，左上臂近段及肩部可见浅静脉显露明显，血流方向呈向心性，左侧手掌较对侧发红，桡动脉及肱动脉搏动良好。右侧上肢查体未见明显阳性体征。上肢周径测量：右上肢：肘关节上方8cm处及肘关节下方5cm处分别为：27cm、28cm； 左上肢则分别为29cm、29cm。

术前行上肢静脉CTV检查，提示左锁骨下静脉显示欠佳，血栓形成不除外。详阅CT，并行三维重建，左锁骨下静脉跨越左锁骨后方段显示欠佳，周围似可见侧支血管显示。

　　化验提示：D-D二聚体 0.88 mg/L，同型半胱氨酸 40.54 umol/L，余化验大致正常。

术前讨论：

患者左上肢肿胀，考虑与左上肢静脉回流障碍关系密切。根据术前检查，初步诊断左锁骨下静脉狭窄或/和血栓形成；急性发作过程，考虑其在慢性静脉狭窄基础上，急性血栓形成、影响侧支血管回流所致。

排除介入治疗禁忌症，拟经股静脉插管行左侧锁骨下静脉、腋静脉造影+（或）血栓抽吸+（或）置管溶栓术。

介入手术：

经右股静脉穿刺，引入5F MPA1导管，逐段行下腔静脉、上腔静脉造影，均未见显著异常。

　　导管置于左锁骨下静脉，超滑导丝引导下，避开侧支血管，小心通过病变段，导管头端置于左侧腋静脉中远段，造影，并行Dyna CT扫描：左侧腋静脉中远段显影良好，腋静脉近段及左锁骨下静脉中远段未显影，周围可见大量粗大侧支血管显影，对比剂经侧支血管回流，汇入左锁骨下静脉近段，部分侧支血管腔内可见少量充盈负影。左锁骨下静脉闭塞段两端分别测量压力值：远端：16.5cm H2O，近端：4.0cm H2O，压力差值：12.5cm H2O。

　　术中造影所见与术前讨论考虑相近。考虑其血栓负荷较小，决定直接行锁骨下静脉球囊扩张治疗：沿加硬导丝先后引入ev3 Evercross 6mm×80mm、10mm×60mm、12mm×60mm以及10mm×60mm球囊导管，于左锁骨下静脉中远段-腋静脉近段水平行球囊扩张治疗，扩张过程中，见球囊“腰征”显著。

　　其中，直径12mm球囊（标称压力7Atm，爆破压10Atm）扩张时，予8Atm压力“腰征”仍不能消失，测量其“腰部”直径约8mm；再次引入直径10mm球囊（标称压力7Atm，爆破压11Atm），予11Atm、10Atm扩张两次，前述“腰征”消失，局部直径10mm。

　　扩张后复查造影，提示锁骨下静脉回流情况明显改善，周围侧支血管显著减少。

　　病变段两端再次测压：远端：9.5cmH2O，近端：4.0cmH2O，压力差值：5.5cmH2O。

　　术中讨论：左锁骨下静脉闭塞，经球囊扩张后，静脉回流情况改善，侧支血管减少，病变段两端压力差显著缩小，提示治疗有效。

　　结束手术。

术后管理与随访：

术后予低分子肝素抗凝、抬高患肢等治疗。3天后出院：患者左上肢肿胀减轻、肢体张力下降，左侧手掌发红情况消失，上臂局部仍有浅静脉显露。复查D二聚体 0.76 mg/l。调整为阿派沙班抗凝治疗，初步拟定抗凝时间6月。

1月后复查：仍有轻微左上肢肿胀，肢体张力不高。D二聚体 0.23 mg/l。彩超提示：左侧锁骨下静脉、腋静脉管腔内透声差，可见低回声充填，考虑血栓形成。

讨论与分析

1.病因：患者左锁骨下静脉闭塞原因不明。笔者考虑，有可能在慢性锁骨下静脉受压/狭窄基础上，周围侧支血管逐步形成，但因其为慢性过程，患者未表现出典型的临床症状；在某些因素下，回流障碍的上肢静脉或侧支血管内血栓形成，影响了侧支血管开口，才导致了回流障碍迅速加重、出现了本次急性左上肢肿胀的临床症状。

但是何原因导致其锁骨下静脉受压/狭窄呢？是否存在胸廓出口综合征呢？虽然该患者既往曾有外伤、左上肢及左侧肋骨骨折等病史，但其外伤损伤部位似距离目前左锁骨下静脉狭窄部位尚有一定距离。是否存在外伤、制动等某些因素下锁骨下静脉局部血栓形成、机化，导致管腔狭窄可能性？亦或是纯粹的先天发育因素导致？目前难以拿出客观且令人信服的证据佐证。

2.球囊扩张：术中，我们进行10mm球囊第一次扩张和12mm球囊扩张时，未能使“腰征”完全消失，考虑局部病变质地较硬，为降低血管局部损伤风险，我们采用了直径10mm球囊第二次较高压力扩张，局部“腰征”完全消失，未采用更大的球囊及更大的压力进行扩张。

关于锁骨下静脉闭塞患者球囊扩张远期预后相关文献报道较少。参考髂静脉压迫综合征治疗的治疗理念，单纯球囊扩张有较高的远期再狭窄风险。

该患者在行球囊扩张后，静脉回流情况改善，侧支减少，病变段两端压力差显著缩小，但远期疗效尚待进一步随访和观察。

3.支架置入：在髂静脉压迫综合征患者中，目前多主张行支架置入。查阅文献，顾建平教授团队在32例急性上肢静脉血栓患者筛选因球囊扩张后残余狭窄＞50%的锁骨下静脉狭窄患者7例，置入8枚静脉支架（支架直径8~12mm），随访6月，支架通畅率100%。

我们考虑到该患者较年轻，预期生存期长，术后可能需继续从事较重体力劳动，而左锁骨下静脉-腋静脉段位置相对较表浅，上肢活动时该段血管的形态学变化复杂，所以，为降低支架再狭窄等远期风险，暂未行支架置入。

4.随访与下一步治疗：拟密切观察，定期随访，若再次出现较为严重的相关临床症状，可再次行介入治疗；若明确诊断因周围毗邻结构异常引起的胸廓出口综合征，或反复介入手术仍不能改善患者临床症状，可行外科手术减压治疗。

5.术中静脉内测压：血管内狭窄/闭塞段两端的压力可以在一定程度上反应狭窄程度及血流受阻情况，术中血管内测压操作相对简单，可以进行量化评估，推荐作为评价血管腔内治疗即刻疗效的一个指标。临床还常应用于左髂静脉压迫综合征术中评估、下肢动脉狭窄病变术中评估及局部夹层发生后评价是否需补救性支架置入等的辅助指标。

测压的关键是质控！术中测压可反映局部血流动力学变化情况，为进一步治疗方案的选择和疗效判定提供了客观且直观的证据，但容易出现测量误差！寻求一种合理的测量方法、尽可能减小测量误差，是应用该技术的关键。既往我们曾采取竖直导管体外段、直尺手工测量导管内液面的方法进行测压，后发现其系统误差大、测量精度差，不同手术医师及同一手术医师每次测量的结果都可能存在较大差异。目前，我们采用带有测压模块的监护仪进行压力测量，进一步降低了测量误差。

附：

胸廓出口综合征

胸廓出口综合征（TOS）是指在胸廓出口处，由于某种原因导致臂丛神经或锁骨下动脉或锁骨下静脉受压迫而产生的一系列上肢神经、血管症状的统称。临床表现主要有肩、臂及手部出现疼痛，麻木，无力，甚至肌萎缩，手部发冷、清紫，桡动脉搏动减弱、消失，以及上肢肿胀等。

TOS 于 1956 年由 Peet首次命名，由于其表现多样，缺乏客观诊断标准，尽管对这类疾病的了解在不断加深，治疗也在不断进步，但是由于其临床表现多样，缺乏特征性表现及客观的诊断标准，对其诊治仍存在较大争议。

解剖与病理生理

胸廓出口是指锁骨和第1肋骨之间，锁骨上窝至腋窝之间的区域，包含了3个可能受到压迫的重要结构：臂丛神经、锁骨下动脉、锁骨下静脉。压迫可发生在胸廓出口上的3个不同区域：斜角肌三角间隙、肋锁间隙、胸小肌后间隙。

　　TOS的病理生理归因于胸廓出口的独特解剖。青少年脊柱的生长速度要快于上肢，造成了肩胛骨下沉，这使得胸廓出口区域的神经血管容易受到压迫。目前认为，大多数TOS的病因是基于解剖因素上合并颈部损伤，损伤可以是单次的急性创伤，也可以是反复的慢性损伤，造成TOS的解剖因素可分为两类，一类是软组织性异常，约占70％；另一类是骨性异常，约占30％。软组织性异常可表现为斜角肌起止点变异、斜角肌肥厚、小斜角肌、异常韧带或束带、软组织肿块、创伤后瘢痕形成等都可使胸廓出口间隙狭窄，使神经、血管受到卡压。骨性异常颈肋、C7横突过长、第1肋骨形态异常、锁骨或第1肋骨骨折畸形愈合、肩锁关节或胸锁关节创伤性脱位、骨肿瘤等。

分型与临床表现

TOS 根据卡压结构的不同，可分为神经型TOS和血管型TOS。神经型TOS占90％～95％，血管型TOS又分为静脉型TOS和动脉型TOS，其中静脉型约占5％，动脉型非常少见，占1％以下。

神经型TOS通常表现为上肢的乏力、麻木、感觉异常、非神经根性疼痛。症状通常持续存在，反复上举活动或持续性使用上肢可加重症状。典型的神经型TOS表现手内在肌萎缩和前臂内侧、尺侧皮肤感觉异常。

静脉型TOS以上肢极度肿胀为特征性表现。锁骨下静脉受压时可出现患肢肿胀，手和前臂发绀变色，上肢和胸壁浅静脉曲张，通常有上肢、胸部、肩部深部痛，伴随上肢活动后沉重感加重。腋静脉创伤性血栓形成综合征是静脉型TOS的一种，多见于年轻患者及需要重复进行上臂和肩部活动的竞技运动员，是由于锁骨下静脉反复损伤而导致血栓形成。

动脉型TOS十分少见，一旦发生后果较为严重。锁骨下动脉受压时可出现患肢疼痛、无力、湿冷、苍白、感觉异常、桡动脉搏动减弱等。长时间受压引起动脉内膜损伤，继发血栓形成、远端血管栓塞、动脉瘤形成，严重者甚至出现肢体缺血坏死。也可表现为单侧肢体的雷诺样现象，即患肢出现不定期苍白、红斑以及手部或手指远端发绀。

诊断

由于TOS表现多样，直到目前为止，TOS 仍无客观而统一的诊断标准，其诊断仍多依赖经验性诊断以及排除性诊断。现有 TOS的诊断主要依赖病史、查体（包括一般检查和特殊试验）及辅助检查。常用于TOS 诊断的辅助检查包括肌电图，X 线平片，CT，MRI，超声检查，血管造影，颈部封闭实验等。

MRI能良好地解析胸廓出口的解剖结构。由于其对软组织成像的优越性，能可靠地识别如斜角肌等组织。因此，在神经型TOS中显示臂丛神经卡压时，MRI是一种较好的检查方法。传统的动脉或静脉造影能准确发现血管受压的部位，曾是诊断血管型TOS的金标准。但由于其不能呈现血管周围组织结构，使得它在TOS诊断中的作用亦有限，目前多应用于一些需要血管内介入手术的患者。

治疗

TOS的治疗应根据潜在的病因来决定。大部分神经型TOS首选保守治疗，并且具有良好的预后。手术减压的适应证存在争议，目前多数学者认为对于有症状的血管型TOS和经保守治疗3个月后症状仍持续存在的神经型TOS，以及出现肌萎缩或者肌肉功能进一步缺失的患者，应采取手术治疗。

TOS的保守治疗包括健康教育、姿势纠正、物理治疗，还可结合药物治疗和局部封闭治疗。对于一些有症状的血管型TOS和保守治疗失败的神经型TOS，应考虑尽早手术治疗。手术的目的在于解除胸廓出口软组织性或者骨性压迫。对于症状明显或伴有血管相关性并发症的血管型TOS，在减压的基础上往往还需要进行血管重建。近10年来，随着血管介入技术如导管内溶栓、球囊成形、支架植入的不断出现，使得血管型TOS的治疗方法变得相当多样化。

无论哪一型TOS，只要存在明确的解剖结构异常，外科减压治疗的作用都应该受到足够的重视。

参考文献：

[1]石浩钒,顾建平,施万印,等.继发性腋-锁骨下静脉血栓形成的介入治疗[J].中国临床研究2018,3(3):294-298.

[2]项杰,陈肖肖,王章富,等.胸廓出口综合征的诊断治疗进展[J].中国骨伤,2019,32(2):190-194.

[3]微信等网络文章。