研究简介 <p> 白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病，主要由于表皮黑素细胞破坏导致皮肤白斑形成。西京皮肤医院李春英教授研究团队一直致力于白癜风黑素细胞破坏的机制，以往工作发现氧化应激启动T细胞免疫应答是导致黑素细胞损伤的关键机制，并发现角质形成细胞在这一过程中扮演重要角色——招募CD8+ T细胞皮肤迁移，于2017年发表于免疫1区杂志《J Allergy Clin Immunol》。2020年2月，该杂志再次以全文论著的形式发表了团队的最新研究成果，题为《Activated NLR family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome in keratinocytes promotes cutaneous T-cell response in patients with vitiligo》，作为当期亮点论文推荐阅读。</p> <p> 该研究在国际上首次发现氧化应激诱导角质形成细胞中钙通道蛋白TRPM2开放，介导NLRP3炎症小体活化，通过IL-1β/IL-1R信号促进CD8+ T细胞皮肤迁移、活化以及促进Th1、Th17免疫应答的新机制，进一步证实了角质形成细胞在调控白癜风免疫应答中的重要作用；更为重要的是，该研究提出了靶向抑制NLRP3炎症小体、IL-1β信号的白癜风治疗新策略，为白癜风的转化研究提供了重要的理论基础和研究方向。论文通讯作者为西京皮肤医院李春英教授，第一作者为李舒丽博士、亢盼助理研究员、张伟刚博士以及坚哲副教授。</p> 基金资助 <p> 该研究得到了国家自然科学基金重大研究计划（91742201）、重点项目（81930087）、面上项目（81472863）以及青年基金（81803112、81602764、81803122）的资助。</p> 原文链接 <p>https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(19)31522-2/abstract</p> 团队简介 <p> 团队负责人李春英教授，现为第四军医大学西京皮肤医院副院长、长江学者特聘教授、国家杰出青年基金获得者、国家万人计划领军人才、科技部科技创新领军人才，其领导的团队现有教授2名、副教授2名、科研骨干10名，并有13名在读博士、硕士研究生和7名专职研究人员。团队以“色素性皮肤病、皮肤肿瘤”为研究方向，致力于研究白癜风和黑素瘤的发病机制，并探索疾病诊疗新策略。该团队目前共发表SCI论文105篇，申请国家发明专利8项。近年来，团队在白癜风研究领域共发表SCI论文45篇，其中在免疫1区杂志《过敏与临床免疫》（J Allergy Clin Immunol，影响因子14.11）发表论著2篇，在皮肤科最具影响力的研究杂志《皮肤科学研究杂志》（J Invest Dermatol）发表论著9篇，并在Nature子刊《细胞死亡与分化》（Cell Death Differ）与《治疗诊断学》（Theranostics）杂志各发表论著1篇，在国际白癜风研究领域具有重要影响。</p>