钙的生理作用及代谢

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约45%的血钙和血浆蛋白结合(主要是白蛋白)结合,约10%与阴离子(如磷酸盐和柠檬酸盐)结合,剩余约45%则以离子钙的形式存在,只有离子钙具有代谢活性。绝大多数实验室检测的是血清总钙的浓度,正常范围2.12-2.62mmo/L,血气机检测的是离子钙的浓度,正常范围1.16-1.31mmo/L。

骨骼、消化道和肾脏分别通过骨吸收-骨形成、肠钙吸收-肠钙排出、尿钙排泄-尿钙重吸收这三个动态平衡将细胞外液中的钙浓度维持在相对狭窄的正常范围。PTH、维生素D等激素在维持这些动态平衡中起着重要的作用。细胞外液中钙浓度降低可以刺激PTH释放,促进肾脏重吸收钙,抑制重吸收磷;促进骨吸收,导致更多骨钙释放;促进维生素D代谢,使更多的25-OH-D转化为1,25-(OH)2-D,促进肠钙吸收,減少磷重吸收。肾脏重吸收钙、肠道吸收钙增加以及骨钙动员旳净效应是维持细胞外液钙浓度正常,并进一步抑制PTH和1,25-(OH)2-D生成。细胞外液钙浓度升高时,上述反应则向相反的方向变化PTH和1,25-(OH)2-D受到抑制,减少骨钙释放、肠钙吸收及肾脏对钙的重吸收,最终的结果仍然是维持细胞外液钙浓度正常。

正常情况下,血钙、血磷的浓度可维持稳态,两者乘积保持在一个狭窄的波动范围内,主要是由1,25(OH)2D3维持。对于钙磷异常的患者,可首先判断血钙、血磷改变是否为同向性改变:1.同向改变提示维生素D调控异常——血钙、血磷同时降低,提示1,25(OH)2D3不足或作用障碍;血钙、血磷同时升高,提示1,25(OH)2D3过多,见于维生素D中毒或结节病。2.反向改变提示维生素D调控正常——血钙升高时,血磷通常会降低或保持在正常低限;血磷升高时,血钙通常也会降低或保持在正常低限,此时,调节钙磷变化的主要是PTH。

当血钙降低或血磷升高时,都会刺激PTH的分泌和合成。PTH主要通过以下途径调节钙

磷代：

1.促进骨吸收,使骨钙入血;

2.促进远曲肾小管重吸收钙,使肾脏排钙减少,同

时抑制近曲小吸收磷,使肾脏排磷增多;

3.通过促进1,25(OH)2D3的生成,使肠钙吸

收增加,尿钙排泄减少,进一步升高血钙。因此,通过对血钙、血磷和PTH水平三者的同

步分析,可做出大致判断。血钙和PTH的改变方向相同,提示病因源于甲状旁腺的可能性

大;血钙和PTH的改变方向相反,提示甲状旁腺功能正常。可大致分为以下几种情况：

1.血钙低、血磷高、PTH高:先发生低血钙,继发高PTH,病因包括高磷血症(肾功能

不全)、钙摄入不足(胃肠道疾病)、钙螯合剂的使用(磷酸盐、EDTA等)、尿钙排泄过多(家

族性高尿钙)、钙消耗过多(骨沉积增加∶成骨性肿瘤、骨饥饿综合征;脂肪结合增加:胰

腺炎、严重高脂血症)等。罕见的见于假性甲旁减,是由于PTH活性异常或者受体及受体

后通路异常,PTH作用不能正常发挥造成的低血钙,反过来刺激甲状旁腺合成更多PTH。

2.血钙低、血磷高、PTH低:先发生PTH分泌不足,继发低血钙、高血磷,多见于甲状

旁腺功能减退症。

3.血钙高、血磷低、PTH高:先发生PTH分泌过多,继发高血钙、低血磷,常见于甲状

旁腺功能亢进症

4.血钙高、血磷低、PTH低:提示高血钙的原因在甲状旁腺之外,如肿瘤性骨转移或是

维生素D中毒。

以上内容主要讲述了钙的生理作用及代谢，接下来我们还有系列文章，来为大家普及维生素D引起的相关疾病。

维生素D

1.什么是维生素D？维生素D的生理作用与代谢

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5.维生素D与糖尿病

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8.维生素D缺乏与婴幼儿的筛查防治

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