SP基础教程之——复发的故事

老华头

双侧气胸（无基础肺疾病），是为原发性自发性气胸（PSP）——在20世纪初叶，乃结核肆虐时代，前辈们凭借X光这一利器，很容易就识别出两类不同的自发性气胸，一种是肺部有明显异常的（主要是肺结核），一种则是没有明显异常的。这就有了原发性自发性气胸（PSP）和继发性自发性气胸（SSP）的分类。后来，慢阻肺逐步取代肺结核，成为最常见的肺部疾病，然后CT和胸腔镜横空出世了——大家这才发现，无论是PSP还是SSP，似乎都是基于某种相似的病变——即胸膜下的气肿样改变（ELCs），通俗一点，就是肺大泡。然而，正当大家对此信心满满之时，搅局者来了，这就是M.Noppen，一个非常出色的胸科专家。他坚持认为，所谓ELCs病因说，根本就是“地地道道的”故事——借助于自荧光的胸腔镜，没有在大泡壁上，而恰恰是在好端端的（在我们的白光胸腔镜看来）脏层胸膜上，被他发现了所谓“弥漫孔隙”（实为胸膜下的荧光素渗漏和浓聚——通过吸入荧光素——并未发现渗漏到胸膜腔的证据），据此，他提出了惊世骇俗的“弥漫孔隙说”（DPP）——特别有趣的是，实际上在他之前很久，即已有许多病理学家，不是在好端端的胸膜上，而恰恰是在大泡壁上，直接捕捉到了那些“肇事”的小孔——这些小孔确实是“隐匿的”，经常需要在电子显微镜下才能被一睹真容！——很可惜病理学家的这些无可置疑的发现长期被忽视了，这才差一点阴沟里翻船！然而，近二十年过去，迄今并未看到有利于“DPP”学说的新的或更有力的证据出现——相反，有利于ELCs说的证据却越来越多（笔者近10年的SP临床实践与研究也在证实着这一点）。从目前来看，“DPP”说很可能要凉了！

基于“ELCs”SP病因说，SP的复发主要可归结为以下两点：1.切缘处新生ELCs——有资料显示，在大泡切除术后其切缘处的再出现率高达37.1%！2.术中未找到目标大泡或在大泡多发条件下遗漏了某个或某些“嫌犯”大泡。

之前我已收集和展示过几个外科大泡切除术（主要是VATS）后SP复发，切缘处有多个新生大泡的病例。今天我们所展示的是接受“APC加”治疗复发的病例。

双侧气胸。箭头所示为左侧主要目标肺大泡。

箭头所示为右侧主要目标肺大泡之一。

箭头所示为右侧主要目标肺大泡之二。

圆圈勾出当时没有注意到（后来回顾发现）的左侧背部可疑大泡：这个“可疑大泡”在后来的随访观察中愈益变得明显。

箭头所示为右侧主要目标肺大泡之三。

箭头所示为右侧主要目标肺大泡之四。

以上为术前影像学表现。下面为左侧胸腔镜“APC加”治疗后CT表现。

左侧目标大泡消失。箭头所示为右侧目标肺大泡。

以下为右侧胸腔镜“APC加”术后：右侧目标肺大泡消失。

但左侧靠近背部，似乎显示有一胸膜下大泡（箭头）。

双侧气胸手术后，各簇目标大泡均消失。但前面勾画出的左侧背部目标大泡似乎越来越明显了（箭头）：

1月后SP复发，左侧背部目标大泡已非常典型（箭头）。因患者不同意再次手术，给予胸腔置管引流，好转出院。

又1月后，再次SP复发。CT清楚显示左侧目标大泡，似乎愈益明显（有增大趋势）：

此外，之前“APC加”处理过的位置，也显示新生的非常小的胸膜下大泡（箭头）：

由于这个新生大泡非常小，理论上，当大泡较小（尤其小于1cm），胸膜固化有可能凑效——限制其进一步增长和增厚其泡壁，而防止其复发。其次，患者年龄只有16岁，再次出现新生大泡的可能仍然存在；再次，鉴于两个大泡距离较远（除了上下距离，还一前一后），并有黏连带分割（分离有困难），若均予处理，需要再行开口。故决定只处理主要的目标大泡。并在处理主要大泡后检测漏气，若漏气已停止，即不再处理前面的“小大泡”——胸膜固化应能抑制其生长或增厚其泡壁；若验证仍有漏气，则必须对其进行处理。

术前定位CT:

这张片子反着，右侧是左侧：

处理部分黏连：

塌陷的目标大泡：

膨起的目标大泡：

未观察到泡壁上的漏口，直接APC处理：

局部敷胶后。术中验证，漏气停止，未再处理前面的“小大泡”。追加胸膜固化，术毕。术后持续负压吸引下无漏气。