血管运动性鼻炎

【寿元丰】· 德一{中医•佛医}

血管运动性鼻炎（vasomotor rhinitis）是神经内分泌对鼻粘膜血管，腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。本病病理机制错综复杂，许多环节仍不甚清楚，故给临床确切诊断和有效治疗带来一定困难。发病无显著性别差异，儿童很少有血管运动性鼻炎发生。

典型症状：

息肉 头昏 粘膜充血 过强反向性鼻炎 单侧鼻腔阻塞 变应性鼻炎 鼻塞

症状内容：

【临床表现】

根据发病因素，Goldman（1987）将血管运动性鼻炎分成三种临床类型，这种分型对于诊断和治疗有一定意义。

（一）物理性反应型

一些患者常针对某些理性刺激产生特异性鼻部反应，如每于接触冷空气，突然的气温变化，潮湿等，即产生发作性喷嚏，并伴有较多水样鼻涕，患者常可明确陈述发病诱因，该型也可能属反向过强性鼻炎。

（二）精神性反应型

精神紧张 ，恐惧 或怨恨，沮丧 等反复刺激，引起患者鼻部反应，现代神经生活内容的变化和节奏的加快与传统观念之间的矛盾，使此类患者人数增加。

（三）特发性反应型

此型患者往往找不到任何可疑的诱发因素，占血管运动性鼻炎病例的大多数，患者常有水样鼻涕，鼻粘膜水肿，时有粘膜息肉或鼻息肉，内分泌功能失调可能是其诱因之一。

分型：

1.鼻塞 型

该型症状以鼻塞为主，多为间歇性，一些患者晨起时的鼻塞严重，白天减轻或消失，也有的患者每晚加重，常伴有随体位变化的交替性鼻塞，如鼻粘膜发生息肉样变或鼻息肉，可有不同程度的持续性鼻塞，时有喷嚏，但程度较轻，喷嚏过后鼻可获短暂缓解，患者往往对气候和环境温度的变化异常敏感。

2.鼻溢型

水样鼻涕增多为其主要症状，多伴有发作性喷嚏，发病常为连续数天，每天换洗数条手帕或耗用大量手纸，鼻内发痒，但很少有结膜受累，眼痒等症状，症状持续数天或数周后可自行减轻或消失，经过一定间歇期后在一定诱因作用下又可发病，本型以20～40岁女性多见，且精神类型多不稳定。

其他症状尚有因粘膜持续肿胀充血 ，水肿引起的嗅觉减退，头昏等症状。

鼻镜检查 鼻粘膜色泽无恒定改变，有由充血产生的暗红色，或由容量血管扩张产生的浅蓝色，或由粘膜水肿产生的苍白色，有的一侧鼻粘膜充血暗红，另一侧却苍白水肿，鼻甲肿大者一般对麻黄素收缩反应尚好，但病程长者或反复使用“滴鼻净”者，则收缩反应差，病程长者可表现出粘膜水肿和息肉样变，后鼻镜可见到增大，水肿的下鼻甲后端。

血管运动性鼻炎的发病原因

鼻粘膜含有大量腺体，丰富的血管床和来源诸多的神经支配，构成一精细，敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能，它依靠神经—血管，神经—内分泌等活动，维持着鼻腔与内外环境的平衡，这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节，一是通过自主神经系统直接实施于神经调节，上述径路之一若发生功能改变，即可引起鼻粘膜血管，腺体功能失调，反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。

（一）自主神经功能紊乱

正常情况下，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y，通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力，刺激副交感神经时，其末梢释放乙酰胆碱，通过在血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分泌，晚近研究又发现，在鼻粘膜副交感神经中存有血管活性肠肽（VIP）免疫反应阳性纤维，刺激翼管神经（主含副交感神经）时，该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP，后者可引起血管扩张，而且这种血管扩张不能被阿托品阻断，Uddman（1987）认为，副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致，而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子——VIP。

反复的交感性刺激（过劳，烦躁，焦虑，精神紧张等），可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质，使α1和β受体的数目相应减少，可引起交感性张力减低，某些抗高血压 药，非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂，反复应用也可造成交感性张力降低，在交感性张力降低时，副交感神经兴奋性增高，可引起血管扩张，腺体分泌旺盛，而产生血管运动性鼻炎的临床症状，早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎，摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张，粘膜下水肿，腺体增生，并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶，这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同。

（二）内分泌失调

内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变，甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低，此类患者常以鼻塞为主要症状，雌激素水平变化也可引起鼻部症状，许多临床资料证明一些女患者在经前期或妊娠期有明显鼻部症状，例如鼻塞，多发性喷嚏，清涕，动物实验证实，提高体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强，可见鼻粘膜上皮增厚，组织水肿，小血管扩张，腺体增生等，雌二醇的这种作用机制尚不清楚，不过已发现体内雌二醇水平增高时，可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加，α1-肾上腺素能受体减少，雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺释放作用。

（三）组织胺等炎性介

质的非免疫性释放引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多种，如化学性（麻醉药，水杨酸制剂），物理性（骤变的温度，湿度，气候，尘埃），神经性（情绪变化）等，组织胺非免疫性释放的具体机制尚不清楚，但不管准确机制如何，均受细胞内cAMP水平调节，只要能引起细胞内cAMP水平下降，就可使肥大细胞释放介质。