一例喉痉挛、负压性肺水肿患儿的抢救

丁玲

前天中午，我刚端起饭碗吃了两口，袁同洲队长跑过来说：赶紧去手术室抢救孩子。我立马放下饭碗跟着队长往手术室奔，看到手术台上一个3岁的女孩，严重的吸气性呼吸困难，我快速地做了体格检查：患儿意识丧失，瞳孔散大、对光反射消失，口唇发绀，三凹征明显，吸气时有高亢的喉鸣音，肺部听不见正常呼吸音，脉搏氧饱和度极速下降。麻醉医生张擎告诉我，这个孩子是全麻插管下行双侧扁桃体切除术，术后拔管，患儿突然出现呼吸困难，烦躁，立即给予面罩加压给氧，不能维持正常血氧，情况急速变差。

呼吸极度困难

我们考虑孩子出现了拔管后喉痉挛、急性上呼吸道梗阻，由于面罩加压给氧无效，张擎立马给孩子再次气管插管，这时候看见声门几乎关闭，更加证实了上气道梗阻的诊断，成功插管后，我听到了呼吸音，但双肺密集的细湿啰音，同时看到有粉红色泡沫痰从气管套管内喷出，考虑已出现梗阻后肺水肿，又叫负压性肺水肿（negative pressure pulmonary edema，NPPE），是麻醉致命性并发症，发生快、进展迅速，其发生率只有 0.01~0.10%，非常罕见，如处理不及时死亡率非常高。

吸引出粉色泡沫痰

情况十分危急，这时候我们医疗队其他队员朱舒舒主任、王燕主任、张勇主任、张弛主任也相继赶到手术室，袁同洲队长当机立断，立刻对抢救做了分工安排，丁玲、张擎总负责抢救，其他人全力配合，于是大家迅速行动起来了。手术室的药品并不齐全，医院药房的药也不齐全，给抢救带来很大困难，大家团结一心，在队长的指挥下，将能想到的能找到的急救药品都快速地汇总过来。我们先后用了甘露醇减轻脑损伤，呋塞米利尿，西地兰强心，氢化可的松、地塞米松缓解喉水肿、喉痉挛，并缓解肺水肿、脑水肿，碳酸氢钠纠酸，头孢曲松抗感染，同时快速气管套管内清理呼吸道、气管套管内肾上腺素滴注、持续正压给氧通气。孩子的经皮氧饱和度渐渐升上来了，瞳孔逐渐恢复正常，也出现了对光反射，生命体征能够维持，但不能离开正压给氧通气。我们一刻都不敢放松警惕，因为这里没有ICU，除了手术室这台全麻机，没有其他呼吸机，也就是说我们必须要在手术室持续观察孩子的病情。从中午到晚上再到凌晨，大家轮流换吃饭休息，一直守护着这个小人儿。

轮流在手术室守护着孩子

直到凌晨12点，孩子的气道压力恢复正常，肺部听诊细湿啰音消失，在充分镇静下成功拔除气管导管，继续监护半小时左右，患儿清醒，呼吸节律、幅度均正常。当大家听到孩子轻声说出：“我想喝水”时，都激动得落泪了。

成功拔管

守候在手术室外的母亲终于再次见到了自己的孩子

凌晨一点左右，大家一起将孩子转入儿科病房。孩子喉痉挛、负压性肺水肿的第一关过了，接下来要闯的就是感染第二关。到病房后孩子出现高热，39.8℃，我将接下来的后续治疗详细写在医嘱单上，给予心电监护、鼻导管吸氧、补液、降温、抗感染、预防再次喉水肿喉痉挛，并和护士一一核实有没有药能真正给孩子用上，将注意事项详细地交代给值班医生和值班护士，告诉他们，一旦发生什么情况立即给我打电话。凌晨三点多我回到驻地，虽然没有接到电话，但我几乎没有睡着，害怕万一睡着了听不见电话，一大早我又赶到病房，看到孩子能坐起来说话了，激动得将视频传到奔巴队员群里，和大家一起分享我的喜悦！

第二天早晨

这个孩子的病情不仅牵动了我们整个医疗队队员的心，也牵动了我们一家的心，因为忙着抢救这个孩子，没有时间和家里视频，告诉他们忙着抢救病人，一大早，老公就发来关心孩子的微信，告诉他们抢救成功时，一家人也都跟着我一起开心。

家人对我和小患儿的关心

婆婆的朋友圈

婆婆转发我们医疗队的每一个感人事迹，心系医疗队和非洲人民，感觉和我们一起在援非

今天这个孩子体温正常，稍有咳嗽，肺部听诊无啰音，无需吸氧，能正常下地玩耍了，我终于可以放心了。

孩子今天的状态

回过头来再学习学习这个疾病，深感抢救得及时，抢救成功太不容易了。在国内处理这样的情况都非常棘手，而我们能在这个缺医少药的非洲抢救成功，真是情不自禁地想为我们自己点赞。

给我们自己点赞👍

知识链接：

喉痉挛

喉痉挛：指喉部肌肉反射性痉挛收缩使声带内收声门部分或完全关闭而导致病人出现不程度的呼吸困难甚至完全性的呼吸道梗阻。易发生于麻醉诱导期和苏醒期尤其多见于小儿。主要表现为严重的吸气性呼吸困难口唇发绀吸气时带有高亢的喉鸣音可有三凹征。重者具有强烈的呼吸动作，但气道接近完全梗阻，无气体交换，发绀，意识丧失，瞳孔散大，心跳微弱甚至骤停。

负压性肺水肿

负压性肺水肿(NEEP)：或称梗阻后肺水肿，NPPE的产生最常见于气管插管时或全身麻醉拔管后喉痉挛。有人报道，全麻拔管后喉痉挛的发生率为8.7／1000。小儿在麻醉诱导时因呃逆也可产生NPPE。另外，间歇性打鼾、甲状腺手术后、扁桃腺摘除术也可引起NPPE。其它引起NPPE的上呼吸道梗阻的原因还包括：会厌炎、甲状腺肿、异物误吸、甲状腺机能减退、困难插管、喉内异物卡塞、气管内浓缩的分泌物、上呼吸道肿瘤、阻塞睡眠呼吸暂停、肥胖、口咽部手术等原因引将导致起的上呼吸道梗阻。是由于剧烈的吸气努力对抗上气道梗阻导致的一种肺水肿。负压性肺水肿患者由于上气道梗阻吸气产生巨大的气道负压，这一负压将增加液体经肺毛细血管滤过，并在间质聚集，且最终形成肺泡水肿。通过收集肺水肿的水肿液分析其中蛋白浓度暗示了静水压的改变是负压性肺水肿发病的最主要机制。病情通常较为凶险，治疗上需要尽快地解除气道梗阻情况，可采取的措施有气管插管、环甲膜穿刺、气管切开等，建立有效的气道，并给于正压通气，但因为机械通气后严重的人机对抗则需要立即予以镇静和肌松处理。保持呼吸道通畅的同时，根据患者情况适度强心、利尿、糖皮质激素、抗生素治疗。因为肺水肿液吸收机制尚正常，经过积极的治疗肺水肿情况往往很快吸收消散。