禽病毒病--禽白血病 AL

李开凯

      禽白血病是由禽白血病病毒和禽肉瘤病病毒群中的病毒引起的禽类多种肿瘤性疾病的统称，其中以成年鸡的淋巴细胞性白血病最为常见，又称“大肝、大脾病”。主要引起鸡肝脏、脾脏、法氏囊等组织器官的恶性肿瘤性病变。
识病原：
      禽淋巴白血病病毒属于反转录病毒科。ALV可分为A、B、C、D、E、F、G、H、I和J十个亚群。但自然感染鸡群的只有A、B、C、D、E和J六个亚群。其中J亚群致病性和传染性最强，而E亚群是非致病性的或者致病性很弱。
知规律：
      1、易感动物：本病主要见于鸡，但不同品种或品系的鸡对病毒感染和肿瘤发生的抵抗力差异很大，母鸡比公鸡易感，且所有日龄的禽均易感，日龄越小越易感，但潜伏期较长，通常能达到3个月以上，一般小鸡感染大鸡发病，集中发病多在性成熟期前后，散发慢性经过，呈渐进性和持续性的低死亡。
      2、传播途径：主要经垂直传播，也可水平传播。此外，被病毒污染的弱毒疫苗也是重要的传播途径。

懂机理：

      禽白血病在临床上主要有两种表现形式：一种是产生肿瘤，导致鸡群的死亡；另一种是病毒感染后并不出现典型的临床症状，而是诱导鸡群产生免疫抑制，引起鸡群消耗性死亡。
      1、禽白血病诱导肿瘤形成的机制：禽白血病诱导肿瘤形成的机制分为两类，即急性转化型和慢性转化型，两者转化细胞的机制不同。慢性转化型禽白血病不含有癌基因（v-onc)，主要是通过它的前病毒DNA起作用，前病毒DNA通过插入细胞的抑癌基因，导致基因失活，或整合于细胞基因组中通过LTR启动子激活细胞原癌基因c-mye，导致肿瘤基因的异常表达而形成肿瘤。这类病毒在感染后诱导的肿瘤形成较晚，LTR序列的差异和特异性的LTR结合蛋白决定慢转化细胞的类型。急性转化病毒携带的病毒癌基因它们来源于正常细胞，不受正常调控过程的控制。其异常表达产物使细胞生长和分化发生变化而产生肿瘤。
      2、离白血病引起免疫抑制的机制：B淋巴细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞是家禽免疫系统中的重要细胞。禽白血病病毒的靶器细胞主要为淋巴细胞，因此其感染可能危害其中的淋巴细胞或成淋巴细胞。在蛋的形成过程中，母源抗体分泌进入卵黄之中。在胚胎发育的第三周内，B淋巴细胞和淋巴细胞向腔上囊和胸腺的上皮组织中移行。通过腔上囊对这些细胞的分化方式的调节使其移向血液、脾脏、盲肠扁桃体、骨髓、胸腺和哈德氏腺。如果早期感染了禽白血病病毒可能使这些淋巴细胞未达到次级淋巴组织就遭到了损害。研究表明ALV-J亚群感染可造成广泛的免疫抑制。ALV-J的靶细胞是髓细胞，正常的骨髓干细胞在ALV-J作用下，不断增生恶变，形成骨髓瘤；淋巴器官及骨髓变性，导致功能性L-2的合成受到干扰，影响到T淋巴细胞、B淋巴细胞的成熟和分化，从而可能导致机体产生免疫抑制。ALV-J早期感染可诱导胸腺、腔上囊的淋巴细胞凋亡，导致胸腺和腔上囊萎缩，这些免疫器官的萎缩必然严重降低机体的免疫力。此外，脾脏受损也会使机体发生免疫抑制。脾脏是机体产生抗体和免疫反应的主要场所，脾脏淋巴细胞的缺失会导致机体体液免疫细胞和非特异性免疫细胞功能降低，这也是发生免疫抑制的原因。
看症状：
      禽白血病病鸡无特异的临诊症状。有的病鸡可能完全没有症状。部分患有肿瘤的病鸡表现不健壮或消瘦，头部苍白，由于肝部肿大而导致患鸡腹部增大。禽白血病一般发生在性成熟或即将性成熟的鸡群（一般发生在16周龄以上鸡群），呈渐进性发生（始终保持低死亡率）。但是近年来出现J亚群高白血病感染后发病症状一般比较明显，主要感染肉种鸡和蛋种鸡，引起髓细胞瘤，肉鸡最早可在5周龄引起发病，平均发病时间为9周龄，肿瘤致死率在20周龄最高。蛋种鸡通常在20周龄后发病，性成熟前后发病相对集中，病鸡常有行走困难或瘸腿症状，胸骨、助骨、脊椎骨等骨骼表面有奶酪样灰白结节状或弥散性肿瘤病灶，瘤细胞胞浆内嗜酸性红染颗粒等均为该病的特异性症状或病变。

观病变：
      内脏多器官（心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、腺胃、胰腺、卵巢、肠系膜等）发生白色到灰白色肿瘤结节，肿瘤结节有可能呈弥漫性或局灶性，尤其是肝脏、脾脏肿大数倍，肝脏肿大占据腹腔长度的2/3左右，结节切面均质柔软，鱼肉状，可见出血。 强预防：
      1、对孵化箱和运输车进行严格消毒，防止孵化厅内早期的横向传播。
      2、弱毒疫苗污染是蛋鸡传播ALV最为可能的因素之一，尤其是马立克疫苗污染问题。
      3、目前本病尚无有效疫苗接种，建议加强饲养管理，减少疾病的发生，建立无白血病种鸡群。
早治疗：
      本病尚无有效治疗方案，种鸡群发生本病应及时淘汰，商品蛋鸡发生本病应及时挑拣消瘦病鸡进行淘汰，一般来说发病鸡群免疫力较差，疾病多发，建议大群遵循“抗病毒、增免疫、防继发”的原则，每月用药3-5天