<h3><font color="#010101">从图中可以看出,人体骨储存量在30岁时达到顶峰。30岁以前通过营养和锻炼是储备骨量的最好时机。</font></h3> <h3><font color="#010101">30岁以后,骨增长基本停止,随后在不断的骨重建(吸收病骨、不健康骨,重新建造健康新骨)过程中,每次新造的骨比吸收的骨稍为少,骨量渐渐减少。</font></h3> <h3><font color="#010101">由于各种原因导致骨质疏松,当骨密度T值下降到-2.5时,诊断为骨质疏松症,而容易导致骨折。</font></h3> <h3><font color="#010101">绝经期后妇女由于雌激素下降导致的“调控”改变而更容易造成骨质疏松症。打个比方,人体里的骨量就像游泳池里的水,旧水不断排出,新水也不断流入,以保持干净和新鲜,同时还设有溢水槽,而不至于水池里的水过满,这个“溢水槽”就是人体内控制骨量水平的“调定点”(这只是个理论值)。 当雌激素下降,导致的“调定点”下移,也就是说“溢水槽”降低了,过多的水(骨质)必须排掉,当 “溢水槽”不断下降到以致骨质流失到一定程度时便造成骨质疏松症。 骨质疏松的骨骼不能支撑身体重量或外力打击时,就发生骨折。<br><br>预防和治疗绝经期后的骨质疏松,作用点是在“调定点”(溢水槽)上,而不是在作为原材料的“钙”上。</font></h3> <h3><font color="#010101">补钙能预防绝经期后的骨质疏松吗?答案是否定的。钙、磷在成骨中只作为原料,以羟磷灰石结晶沉积在成骨细胞分泌的类骨质而形成骨。</font></h3> <h3><font color="#010101">绝经期后妇女的骨质疏松症,由于“调定点”(溢水槽)在低下水平,即使过多地补充原料(钙和维生素D3),并不能把“调定点”(溢水槽)抬高,还是白白地流失了。同时,我们饮食中的钙并不缺乏,也就是说额外补钙或补充骨保健品也都是会从溢水槽排出,并不能提高骨质,补了也白补。<br><br>2013年,妇女健康医学期刊(J Womens Health 2013 Nov;22(11):915-29.)报道,绝经后妇女(n =36,282)进行5年的随访(存活的参与者在29,862,占86%),平均11年补充钙和维生素D后,没有降低髋部骨折或大肠癌的发病率。<br>同一人群研究的另一篇报道(J Acad Nutr Diet. 2013 Oct;113(10):1302-10),每日补充1000毫克碳酸钙和400 IU维生素D3,没有减少关节症状或严重程度。 <br><br>本人参与了历经12年的一个研究项目,筛选了超过千个化合物,力图想找出一个能让骨质不丢或增加,但又没有毒性的维生素D类化合物,最后还是没有成功。</font></h3> <h3><font color="#010101">目前在市场上预防和治疗骨质疏松的主要可靠、有效、和肯定药物是:<br>1. 雌激素替代疗法:倍美力片(Premarin),和雌激素受体调节剂: 雷洛昔芬(Raloxifene,Evista 易维特)。<br>2. 抗骨吸收药物 - 双磷酸盐: 阿伦磷酸钠 (Alendronate,Fosamax,福善美),单抗药物等。<br>3. 骨合成代谢药物:复泰奥(Forteo)。</font></h3> <h3><font color="#010101">一、雌激素替代疗法:倍美力片(Premarin)<br>、或雌激素受体调节剂: 雷洛昔芬( Raloxifene, Evista 易维特)<br>都是通过作用雌激素受体去调节“调定点”,也就是将水池的“溢水槽”稳住,不再下降,以保住骨量而预防骨质疏松。但是已经下降了就不能重新提高回来。<br>雌激素受体调节剂(雷洛昔芬)没有在子宫内膜和乳腺细胞的作用,可免去雌激素导致的子宫内膜癌和乳腺癌的担忧。</font></h3> <h3><font color="#010101">二、抗骨质吸收药物: 双磷酸盐类药物(代表性药物: 福善美,Fosamax,化学名 Alendronate 阿伦磷酸钠),单抗药物等,是通过抑制破骨细胞(就是堵住了水池的排污口)的骨吸收而预防骨质疏松。做骨密度检查可能比正常还好,但因为病骨坏骨没清除掉,长时间并不能预防骨折发生。</font></h3> <h3><font color="#010101">三、骨合成代谢药物,复泰奥(Forteo),是通过增加重建速度,而且是新骨合成多于旧骨吸收,抬高了这个“调定点”(水池的“溢水槽”),从而有效地治疗骨质疏松。</font></h3> <h3><font color="#010101">通常情况下,用福泰奥(Forteo )治疗6个月到2年后,骨质提升,回到正常水平后,就改用预防药物维持。</font></h3> <h3><font color="#010101">总结:</font></h3><h3><font color="#010101">1. 绝经期后的骨质疏松症,其原因是绝经后卵巢产生的雌激素水平下降,对骨骼调控以减少一定骨量的储备,这是正常人退行性变的调节机制。但当骨质下降导致骨质疏松症(BMD < -2.5 T-score)时易于发生骨折。</font></h3><h3><font color="#010101">2. 在预防和治疗骨质疏松过程中,缺乏的并不是材料,是调控。</font></h3><h3><font color="#010101">3. 补充钙和维生素D3,或市场上其他骨保健品并不能有效地预防骨质疏松。我从事27年骨质疏松研究,参与了雷洛昔芬和复泰奥研发和走进医学临床过程。同时,也花了10多年的时间在研发维生素D相关的药,但遗憾的是並没有找到有效安全的药。我们每天饮食中已含足够的营养,千万不要轻信广告宣传,当然,虽没效,也吃不坏,只是花钱图心理安慰,“安慰剂也是药”。</font></h3><h3><font color="#010101">4. 雌激素替代疗法,或雌激素受体调节剂(雷洛昔芬)能完全有效地预防绝经期后的骨质疏松症。但已经疏松的骨,此类药物只能防止骨质不再继续流失,不能增加骨质回到正常水平。</font></h3><h3><font color="#010101">5. 双磷酸盐类药物能预防骨质疏松,但远期不能防止骨折发生。</font></h3><h3><font color="#010101">6. 骨合成代谢药物(福泰奥)能够有效地治疗骨质疏松症。治疗时,当增加骨质回到正常水平后,停药后,改用雌激素替代疗法或雌激素受体调节剂(雷洛昔芬)继续预防。</font></h3>