<h3> 我总是对朋友说：“无论你从事任何工作，做任何事，都要有想法，并且要把想法付出行动”。现实中的自己，总是会有很多问题，却总是以各种原因而不了了之；总是会有很多想法，却总是因为各种原因而没有付出行动。比如，慢性病管理工作应该是一场自下而上的改革，糖尿病的诊治最重要是理念问题，科普工作需要呐喊！有些输于幼稚，有些输于懒惰，有些输于年轻，有些输于现实。也许这就是生活！在人生各个阶段，保持一颗上进的心，守住自己心中的原则，踏踏实实，持之以恒，我相信生活不会负你。
周末闲来，总结曾经遇到的一个问题，肯定有考虑欠妥或者不成熟的地方，还请大家多批评指正。
胆固醇代谢
大量的动物实验和人群试验研究显示,血胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL-C）异常升高是动脉粥样硬化和冠心病发生的首要致病危险因素，人群血胆固醇总体水平变化趋势直接影响冠心病发病率的高低，降低血胆固醇水平是目前消退动脉粥样硬化斑块和防治冠心病的根本措施。可是我们真正了解胆固醇吗？
我是素食主义者，为啥我多次体检回示血胆固醇总是高？作为医生的您，面对高胆固醇血症患者，您的饮食指导是否合适？是否高胆固醇血症患者应该严格限制膳食中胆固醇摄入？……
想完全明白这些问题，首先我们必须分析胆固醇的来源、代谢、去路及其影响因素。
1. 来源：
1.1、小肠吸收：其来源有三种：食物、胆汁和脱落的小肠上皮细胞。
1.2、体内胆固醇合成 。
外源性食物中胆固醇吸收(约占总胆固醇的1/4和体内胆固醇合成 ( 约占总胆固醇的3/4）。对大多数健康人而言，可以通过自身补偿机制维持血液中胆固醇稳定。
2. 代谢：
2.1、外源性食物中胆固醇：主要是游离胆固醇，在小肠腔内与磷脂、胆酸结合成微粒，在肠粘膜吸收后与长链脂肪酸结合形成胆固醇酯。大部分胆固醇酯形成如乳糜颗粒（CM）少量组成极低密度脂蛋白（VLDL），经淋巴系统进入体循环，构成循环中胆固醇。
2.2、体内胆固醇合成：合成场所：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身细胞都可以合成胆固醇，主要为肝（占自身合成胆固醇70-80%）、小（占自身合成胆固醇10%）。合成原料：乙酰CoA和NADPH是胆固醇合成基本原料。其中乙酰CoA是碳水化合物（葡萄糖）、氨基酸、脂肪酸在线粒体分解的产物。NADPH主要来源于磷酸戊糖途径。合成具体过程：由以羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶为关键酶的一系列酶促反应。（具体见生化相关章节）
3.去路：
在肝被转化成胆汁酸是胆固醇在体内主要去路。循环中胆固醇去路包括构成生物膜，生成类固醇激素、维生素、胆酸盐，储存于组织等。排入肠腔的胆固醇和胆酸盐可再吸收经肠肝循环回收到肝脏再利用。未被吸收的胆固醇在小肠下段转化为类固醇 遂粪便排出。
3. 影响因素：
3.1、HMG-CoA还原酶活性具有与胆固醇合成相同昼夜节律性，同时受到别构调节、化学修饰调节和酶含量调节。
3.2、细胞胆固醇含量是影响胆固醇合成主要因素。
3.3、餐食状态影响胆固醇合成。
3.4、胆固醇合成受激素调节：甲状腺激素、胰高血糖素、皮质醇等。
3.5、血液胆固醇水平的升高， 受膳食多方面因素的影响。脂肪、胆固醇特别是饱和脂肪酸可以提高血液中胆固醇的水平，植物性食物为主的膳食模式，膳食纤维、植物固醇等可以影响胆固醇的吸收或降低血液中胆固醇的水平。
……
了解了上述胆固醇的来源、代谢、去路及其影响因素，上述疑问就不难回答。血胆固醇来源中体内胆固醇合成可能主要组成部分，而胆固醇合成原料乙酰CoA是碳水化合物（葡萄糖）、氨基酸、脂肪酸在线粒体分解的产物，结合中国人膳食结构，饮食结构过分依赖碳水化合物可能是其高胆固醇血症的主要原因。从膳食因素对胆固醇影响分析，脂肪、胆固醇特别是饱和脂肪酸可以提高血液中胆固醇的水平，植物性食物为主的膳食模式，膳食纤维、植物固醇等可以影响胆固醇的吸收或降低血液中胆固醇的水平。因此对胆固醇血症患者不应仅仅限制膳食中胆固醇摄入。
需要指出：2015年美国膳食指南、2016年中国膳食指南均取消对胆固醇摄入上限值的建议。但指南中特别写明: 取消“每日胆固醇摄入量低于300mg”的限制，并不意味着不需要重点考虑胆固醇的控制了。应该明确的是，取消每日300mg胆固醇摄入上限数值， 是指可以适当放宽，而非无节制、无限制多摄入胆固醇。随着人们膳食模式的改变，动物性食品摄入增多，血胆固醇升高是不争的事实，心脑血管疾病的发病率也在升高。因此，在预防心脑血管疾病膳食模式中仍需强调低胆固醇、低饱和脂肪酸的摄入。
越来越多的证据表明，食物多样、适量摄入、平衡膳食、天天运动才是促进健康、预防慢性病的关键。健康的膳食模式或合理的膳食搭配，即较多的蔬菜、水果和全谷类，适量的水产品、禽、蛋、奶 和大豆，较少的红肉、精制谷物和甜食，少盐少糖，是预防心血管疾病的基石。<br></h3>