曲靖市第一人民医院师宗医院急诊科工作记☞2 科室专科疾病培训——一氧化碳中毒的救治和护理

。刘小莫

<h3>培训人:主管护师季丽花</h3> <h3>一氧化碳的定义:一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼道吸入引起的中毒。一氧化碳中毒时脑、心对缺氧最敏感,最先受损。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高200--300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为重要。</h3> <h3>一氧化碳的临床表现:急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度,接触时间长短、患者的健康情况有关,通常分为三度: </h3><h3>1.轻度中毒:头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立不稳,有短暂的意识模糊。</h3><h3>2.中度中毒:初上述症状加重外,颜面潮红,口唇呈樱桃红色,脉快多汗,步态蹒跚,嗜睡,甚至昏迷。</h3><h3>3重度中毒:除昏迷外,主要表现有各种反射明显减弱或消失,大小便失禁,四肢厥冷,口唇苍白或紫绀,大汗,体温升高。血压下降,瞳孔缩小、不等大过扩大;呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症,如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。但面色仍呈潮红或皮肤呈樱桃红色。</h3><h3>4.急性一氧化碳中毒迟发脑病又称神经后发症,急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2~60天的“假愈期”,可出现下列表现之一:①精神意识障碍:呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;</h3><h3>②椎体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征;</h3><h3>③椎体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;</h3><h3>④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明等,或出现继发性癫痫。</h3><h3>昏迷时间的长短,常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。</h3><h3> </h3> <h3>一氧化碳的救治措施:迅速将病人转移到空气新鲜的地方,卧床休息,保暖,保持呼吸道通畅。</h3><h3>①.纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加一氧化碳的排出。</h3><h3>②防治脑水肿 严重中毒后,脑水肿可在24~48小时发展到高峰。脱水疗法很重要。目前常用的是20%甘露醇,静脉注射滴注。待2~3天后的颅内压增高现象好转,可减量。可注射呋塞米脱水。三麟酸酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐目前首用药是地西泮,10~20mg静脉注射,抽搐停止后再静滴苯妥英钠0.5g~1g,剂量可在4~6小时内重复应用。</h3> <h3>一氧化碳中毒的家庭急救知识:</h3><h3>①.迅速移至通风处,呼吸新鲜空气,有条件者应给于吸氧治疗,并休息保暖。</h3><h3>②.清醒着询问有无晕厥史,有晕厥者送医院治疗,有条件者均应到医院接受检查及治疗。</h3><div>③.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同时呼救并转送有高压氧舱或光量子治疗的医院。</div><div>④.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口对口人工呼吸,胸外按压,同时迅速转院抢救。</div><div>⑤切记不要轻易放弃抢救,中毒严重及有昏迷史者清醒后也一定要送医院接受高压氧舱或光量子治疗,以免发生严重后遗症,出现脑功能障碍。</div>